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摘要内质网相关蛋白降解(ER-associated protein degradation，ERAD)系统主要负责清除与内质网相关的非折叠蛋白，对于缓解内质网胁迫和维持内质网稳态至关重要。拟南芥泛素耦合酶(Ubiquitin conjugating enzyme，E2)第V亚家族的UBC7、UBC13和UBC14与酵母和哺乳动物中作为活性E2参与ERAD过程的Ubc7p和UBE2G2均同源。尽管ERAD在真核生物中高度保守，但植物中尚未有关此家族蛋白参与ERAD的报道。本研究以拟南芥中的UBC7、UBC13和UBC14为切入点，深入地探究ERAD系统参与调节植物逆境胁迫响应过程的分子机制。<br>　　氨基酸序列比对显示，UBC7、UBC13和UBC14与Ubc7p和UBE2G2具有极高的序列相似性，暗示它们可能也与Ubc7p和UBE2G2具有一致的功能。实验证明，UBC7、UBC13和UBC14定位于内质网和细胞核中，均能与已知的ERAD组分如HRD1A和DOA10A等相互作用，并参与已知ERAD底物小麦白粉病抗性位点O-12蛋白的降解。同时，功能缺失的ubc7ubc13ubc14三突变体表现出对内质网胁迫诱导剂二硫苏糖醇较野生型更为敏感的表型。以上实验证明UBC7、UBC13和UBC14是ERAD的新组分。本研究发现，相比于野生型，ubc7ubc13ubc14三突变体表现出更为耐旱和对盐胁迫更加敏感的表型。同时，ubc7ubc13ubc14三突变体对脱落酸(Abscisic acid，ABA)比野生型更为敏感，暗示着UBC7、UBC13和UBC14对逆境胁迫响应的调控可能依赖于ABA信号途径。为了探索UBC7、UBC13和UBC14在逆境响应过程中发挥作用的分子机制，通过免疫共沉淀和质谱串联(IP-MS)的方法鉴定到了其互作蛋白气孔开放促进蛋白1(Open stomatal，OST1)。OST1是ABA信号途径中关键的正调控因子，在植物响应干旱胁迫的过程中发挥了重要作用。通过荧光素酶互补实验、免疫共沉淀实验以及Pull-down实验证明UBC7、UBC13和UBC14能够与OST1相互作用。而降解实验证明，UBC7、UBC13和UBC14能够促进OST1的降解。遗传互作实验表明，OST1在ubc7ubc13ubc14纯合突变体背景中的功能缺失，能够部分恢复ubc7ubc13ubc14对ABA敏感性提高和对干旱敏感性降低的表型，这表明UBC7、UBC13和UBC14通过调控OST1的稳定性进而参与ABA介导的植物逆境胁迫的响应过程。进一步研究发现，ERAD复合体的关键泛素连接酶(Ubiquitin ligase，E3)HRD1A/1B和DOA10A/10B同样参与OST1的降解。而且，与ubc7ubc13ubc14纯合突变体表型一致，E3突变体hrd1a hrd1b和doa10a doa10b表现出了对ABA敏感性提高和对干旱敏感性降低的表型。<br>　　综上所述，本研究鉴定到ERAD的新组分UBC7、UBC13和UBC14。它们作为E2，能够与E3复合体HRD1A/1B和DOA10A/10B共同参与OST1的降解，进而调控ABA介导的植物逆境胁迫响应过程。本研究不仅在拟南芥中发现了新的ERAD系统组分UBC7、UBC13和UBC14及其调控的OST1，还系统地研究了ERAD系统在调控植物逆境胁迫响应中的分子机制，完善了ERAD在植物中的作用机理。