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摘要目的：观察运动训练对腹腔注射盐酸阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠一般情况、心功能的影响，探讨AMPK/PPARα信号通路在其中的作用机制，为运动康复治疗慢性心力衰竭提供科学依据。<br>　　方法：实验动物选用健康雄性SD大鼠50只，2月龄，SPF级，体重110±10g,将实验动物随机分为5组，每组10只，除外正常对照组，其余各组大鼠均给予腹腔注射盐酸阿霉素，建立慢性心力衰竭大鼠模型。6周后，对正常对照组及建模组大鼠进行死亡率及一般情况观察，并对正常对照组及建模组大鼠行心脏超声检查。将建模成功的实验动物分为模型对照组、阳性对照组、中强运动组、中强运动+AMPK抑制剂组。然后于第7周开始给予药物及运动干预，连续8周，于14周末，对5组大鼠进行一般情况观察和心脏超声检查，检查结束后，对5组大鼠进行血流动力学检测，然后迅速取出心脏，并观察5组实验大鼠心肌AMPK、P-AMPK、PPARα蛋白的表达以及AMPK mRNA、PPARαmRNA基因的表达。<br>　　结果：1.建模处理6周，建模组大鼠陆续出现精神差，活动量减少、喜蜷缩，反应迟钝，毛发无光泽，皮肤松弛，口唇及舌质紫黯，大便不成形，进食减少，体重下降，四肢和或阴部和或腹部出现不同程度的水肿等慢性心力衰竭的表现。8周的药物及运动干预后，与模型对照组比较，药物及运动干预组大鼠腹泻、脱毛程度、口唇及舌质紫黯较前减轻，四肢、阴部、腹部无水肿或水肿明显减轻，毛发有光泽，精神状态转好，进食量、活动量、体重增加。<br>　　2.建模6周后，与正常对照组比较，建模组LVEF和LVFS下降(P＜0.01)。<br>　　3.实验14周后，与正常对照组比较，模型对照组、阳性对照组、中强运动组、中强运动+AMPK抑制剂组LVEF、LVFS下降(P＜0.01)，LVDd、LVDs升高(P＜0.01)。与模型对照组比较，阳性对照组LVEF和LVFS升高(P＜0.01),LVDd下降，差异无统计学意义，LVDs下降(P＜0.01)，中强运动组LVEF和LVFS升高(P＜0.01)，LVDd下降(P＜0.05)，LVDs下降(P＜0.01)，中强运动+AMPK抑制剂组LVEF升高(P＜0.01)，LVFS升高，差异无统计学意义，LVDd下降，差异无统计学意义，LVDs下降(P＜0.01)。与阳性对照组比较，中强运动组LVEF升高(P＜0.01)，LVFS升高(P＜0.05)，LVDd、LVDs下降，差异无统计学意义，中强运动+AMPK抑制剂组LVEF下降(P＜0.05),LVFS下降(P＜0.01)，LVDd升高，差异无统计学意义，LVDs升高(P＜0.01)。与中强运动组比较，中强运动+AMPK抑制剂组LVEF、LVFS下降(P＜0.01)，LVDd升高，差异无统计学意义，LVDs升高(P＜0.01)。<br>　　4.实验14周后，与正常对照组比较，模型对照组HR、LVSP、+dp/dtm、-dp/dtm下降(P＜0.01)，LVEDP升高(P＜0.01)，阳性对照组HR、LVSP、-dp/dtm下降，差异无统计学意义，+dp/dtm下降(P＜0.01)，LVEDP升高，差异无统计学意义，中强运动组HR、-dp/dtm下降，差异无统计学意义，LVSP下降(P＜0.05)，+dp/dtm下降(P＜0.01)，LVEDP升高，差异无统计学意义，中强运动+AMPK抑制剂组HR、LVSP、+dp/dtm、-dp/dtm'下降(P＜0.01)，LVEDP.升高，差异无统计学意义。与模型对照组比较，阳性对照组HR、LVSP、+dp/dtm、-dp/dtm升高(P＜0.01)，LVEDP下降，差异无统计学意义，中强运动组HR、LVSP、+dp/dm、-dp/dtm升高(P＜0.01)，LVEDP下降(P＜0.05)，中强运动+AMPK抑制剂组HR、LVSP、+dp/dtm、-dp/dtm升高(P＜0.01)，LVEDP下降(P＜0.05)。与阳性对照组比较，中强运动组HR、LVSP、-dp/dm下降,差异无统计学意义，+dp/dtm升高，差异无统计学意义，LVEDP升高，差异无统计学意义，中强运动+AMPK抑制剂组HR下降，差异无统计学意义，LVSP下降(P＜0.05)，+dp/dtm、-dp/dtm下降(P＜0.01)，LVEDP升高，差异无统计学意义。与中强运动组比较，中强运动+AMPK抑制剂组HR、LVSP、-dp/dtm下降(P＜0.05)，+dp/dtm下降(P＜0.01)，LVEDP升高，差异无统计学意义。<br>　　5.各组间心肌AMPK蛋白表达无统计学差异。与正常对照组比较，模型对照组P-AMPK升高(P＜0.01)，PPARα下降(P＜0.01)，阳性对照组P-AMPK升高，差异无统计学意义，PPARα下降(P＜0.05)，中强运动组P-AMPK升高(P＜0.01)，PPARα下降，差异无统计学意义，中强运动+AMPK抑制剂组P-AMPK升高(P＜0.01)，PPARα下降(P＜0.05)。与模型对照组比较，阳性对照组P-AMPK下降(P＜0.01)，PPARα升高，差异无统计学意义，中强运动组P-AMPK升高(P＜0.01)，PPARα升高(P＜0.05)，中强运动+AMPK抑制剂组P-AMPK、PPARα升高，差异无统计学意义。与阳性对照组比较，中强运动组P-AMPK升高(P＜0.01),PPARα升高，差异无统计学意义，中强运动+AMPK抑制剂组P-AMPK升高(P＜0.01)，PPARα下降，差异无统计学意义。与中强运动组比较，中强运动+AMPK抑制剂组P-AMPK下降(P＜0.01)，PPARα下降，差异无统计学意义。<br>　　6.与正常对照组比较，模型对照组、阳性对照组、中强运动+AMPK抑制剂组AMPK mRNA、PPARαmRNA下降(P＜0.01)，中强运动组AMPK mRNA下降(P＜0.01)，PPARαmRNA下降(P＜0.05)。与模型对照组比较，阳性对照组、中强运动组AMPK mRNA、PPARαmRNA升高(P＜0.01)，中强运动+AMPK抑制剂组AMPK mRNA、PPARαmRNA升高，差异无统计学意义。与阳性对照组比较，中强运动组AMPK mRNA升高，差异无统计学意义，PPARαmRNA升高(P＜0.05)，中强运动+AMPK抑制剂组AMPK mRNA下降(P＜0.05)，PPARαmRNA下降，差异无统计学意义。与中强运动组比较，中强运动+AMPK抑制剂组AMPK mRNA、PPARαmRNA下降(P＜0.01)。<br>　　结论：1.阿霉素可以成功复制慢性心力衰竭大鼠模型。2.运动训练可以改善慢性心力衰竭大鼠的一般情况。3.运动训练可以改善慢性心力衰竭大鼠的心功能。4.运动训练可以激活AMPK，上调PPARα，激活AMPK PPARα信号通路，参与调节慢性心力衰竭心肌能量代谢。5.运动训练能改善慢性心力衰竭心肌能量代谢，基于运动为主的心脏康复疗效确切，治疗慢性心力衰竭应以药物治疗为基础，配合运动康复治疗。