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摘要目的:<br>　　细胞焦亡是近来发现的一种炎症性程序性细胞死亡，与口腔感染性疾病联系密切。然而，其是否参与(牙合)创伤疾病致牙周组织病变，仍需进一步探索。<br>　　方法:<br>　　选用体重250±20g，7周龄雄性SD大鼠100只，随机分为5组:正常对照组（C组）、原发性(牙合)创伤组（T组）、实验性牙周炎组（L组）、继发性(牙合)创组（T+L组）、抑制剂组（T+L+I组）。于右上颌第一磨牙处，行(牙合)面抬高1mm的CAD/CAM钴金属冠粘接术，建立原发性(牙合)创伤模型;行牙周金属丝结扎联合LPS龈沟注射法，建立实验性牙周炎模型;行(牙合)面抬高1mm伴龈下边缘1.5mm的CAD/CAM钴铬金属冠粘接联合LPS龈沟注射法，建立继发性(牙合)创伤模型;在继发性(牙合)创伤模型建立的同时腹腔注射格列苯脲，建立抑制剂组模型。<br>　　分别于建模后第1、2、3、4周处死。qRT-PCR分析牙周组织中焦亡相关因子NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、caspase-11，炎性因子IL-1β及破骨相关因子RANKL、OPG的表达。Micro-CT分析骨形态参数BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.Sp的变化。H&E染色观察牙周组织形态学变化。TRAP染色观察破骨细胞表达变化。IHC染色检测NLRP3、caspase-1、GSDMD和IL-1β的表达分布。Caspase-1/Tunel免疫荧光染色分析死亡细胞与caspase-1表达阳性细胞的定位。<br>　　结果:<br>　　1.qRT-PCR结果<br>　　T组NLRP3、ASC、caspase-1和GSDMD的表达明显高于C组(P＜0.05);RANKL的表达2周时达到顶峰(P＜0.05)，第4周时仍高于C组。L组NLRP3、ASC、caspase-1的表达逐渐升高，均在第3周时达到最高(P＜0.05)，GSDMD的表达在第2周时较C组明显升高（P＜0.05）。T+L组NLRP3、caspase-1、GSDMD的表达在第1周明显增高(P＜0.05)，且在第3、4周时仍有较高表达(P＜0.05)。与T组、L组相比，在第3周时T+L组的NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD和RANKL、IL-1β的表达明显升高（P＜0.05），OPG基因的表达明显降低(P＜0.05)。T+L+I组NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD和RANKL、IL-1β的表达比T+L组显著降低，OPG的mRNA表达量明显升高（P＜0.05）。<br>　　2.免疫组织化学染色结果<br>　　在右上颌第一磨牙根分叉区域内，T组可见NLRP3、caspase-1的HSCORE分别在第3、第2周达到最高，GSDMD的HSCORE随时间的延长而升高。L组NLRP3、GSDMD和caspase-1的HSCORE分别在建模后第3、第2周时达到最高。T+L组NLRP3和caspase-1、IL-1β的HSCORE分别在第2、第3周达到最高，且第3、4周仍较高;GSDMD的HSCORE随时间的延长而升高。与T组、L组相比，T+L组NLRP3、caspase-1、GSDMD和IL-1β的HSCORE均较高。<br>　　3.H&E和Caspase-1/TUNEL免疫荧光染色结果<br>　　HE染色表明随着时间的推移，T+L组根分叉区牙周膜纤维排列紊乱，炎细胞浸润增多，牙槽骨表面出现陷窝状骨吸收。荧光染色结果表明，T+L组焦亡样细胞在第2周表达最强(P＜0.05)。<br>　　4.TRAP染色结果<br>　　在右上颌第一磨牙根分叉区域内，T组在第1至4周时，可见TRAP阳性多核破骨细胞持续表达。L组在第3周TRAP阳性多核细胞表达最多。与T组、L组相比，T+L组大鼠在第2周可见大量TRAP阳性多核细胞，在第4周仍可见少量阳性细胞表达。<br>　　5.Micro-CT结果<br>　　第4周时，T+L组BMD、BV/TV、Tb.Th指标明显低于对照组、T组和L组(P＜0.05);T+L+I组BMD、BV/TV、Tb.Th指标较T+L组有明显升高(P＜0.05)。<br>　　结论:<br>　　1.原发性(牙合)创伤在早期可诱导大鼠牙周组织内焦亡相关因子的表达增加。<br>　　2.LPS可诱导大鼠牙周组织内焦亡相关因子的表达在中期迅速增加。<br>　　3.继发性(牙合)创伤在中晚期仍可诱导大鼠牙周组织内焦亡相关因子的表达增加并促进促炎细胞因子的大量产生，导致严重的骨吸收。<br>　　4.NLRP3抑制剂格列苯脲在体内可减弱继发性(牙合)创伤诱导的焦亡并逆转其造成的骨吸收。