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摘要为了应对不同的环境胁迫，地球上几乎所有的生物都进化出了对应的生存策略。当周围环境的水势降低时，环境中的单细胞生物和多细胞生物都会受到高渗透胁迫，从而使其生长发育受到了不同程度的影响。在漫长的进化过程当中，高等植物比单细胞生物进化出了更为复杂的响应机制来应对渗透胁迫，比如，在缺水环境下，植物可以通过调控气孔关闭、蜡质合成、源库转运、根系向水性运动等一系列的策略来克服这一严峻挑战。尽管目前已知这些策略中大多是由植物激素脱落酸(Abscisicacid，ABA)信号通路来介导的，并且对ABA信号通路已经有了很好的认识，但是植物如何感受高渗胁迫并且转导早期渗透信号仍然十分不清楚。为了更加深入地了解植物是如何感受高渗胁迫并进行信号转导的，本研究在模式植物拟南芥(Arabidopsisthaliana)中，通过基于两个渗透胁迫早期信号输出，钙信号和SnRK2s的激活，分别设计正向遗传学和反向遗传学策略。一方面，在正向遗传学研究中，我们利用水母发光蛋白Aequorin筛选系统，鉴定到了Effector-TriggeredImmunity(ETI)通路关键组分BONZAI(BON)蛋白，它参与调控渗透胁迫诱导的钙信号，ABA积累，转录重编程和植株在渗透胁迫下生长，并且在生物胁迫响应和渗透胁迫响应的平衡中起到关键作用。另一方面，在反向遗传学研究中，由于渗透胁迫是一种物理性的胁迫并且其不具备进化能力，因此我们基于酵母中已报道的参与渗透胁迫上游响应的核心蛋白激酶STE20和拟南芥中丝氨酸/苏氨酸激酶1(Serine/threonineKinase1，SIK1)蛋白序列的高度同源性，发现在渗透胁迫下，拟南芥中新的早期响应激酶SIK1和BIK1（Botrytis-InducedKinase1）。SIK1和BIK1两种激酶都被报道是PAMP-TriggeredImmunity(PTI)通路核心的下游元件。渗透胁迫下，SIK1可能通过磷酸化BIK1激活SnRK2s。并且BIK1作为一种具有转移磷酸化功能的酪氨酸激酶，磷酸化SnRK2s两个之前未报道的且完全保守的酪氨酸磷酸化位点Y163和Y182，从而进一步激活SnRK2s，参与渗透胁迫信号转导。<br>　　本研究揭示了植物响应生物逆境的ETI和PTI途径中多个核心组分在植物响应渗透胁迫过程中的重要性，并为未来植物响应渗透胁迫的研究提供了参考和新的思路。