沙门菌质粒毒力基因spvB对肠上皮细胞坏死性凋亡的影响及分子机制研究-论文-万方医学网

沙门菌质粒毒力基因spvB对肠上皮细胞坏死性凋亡的影响及分子机制研究

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摘要沙门菌作为一种常见的食源性致病菌，能引起人和动物肠道疾病甚至全身感染。肠黏膜屏障具有分隔肠腔内物质，抵御病原体入侵和维持机体内环境稳态的功能。肠上皮细胞和细胞间连接作为肠黏膜屏障的结构基础，其完整性对机体防御沙门菌入侵具有重要意义。坏死性凋亡(necroptosis)是调节性细胞死亡(regulatedcelldeath，RCD)方式之一，其在机体抗感染中的作用日益受到重视。本课题组前期研究发现，沙门菌质粒毒力基因印馏编码产物SpvB蛋白可加剧小鼠肠道病变，促进细菌远处播散。在此基础上，本研究应用小鼠和细胞模型，探究沙门菌质粒毒力基因spvB对肠上皮细胞坏死性凋亡的影响及其分子机制，为进一步揭示沙门菌致病机制提供理论和实验依据。<br>　　1.SpvB加重小鼠感染，促进肠道炎症病变和肠上皮细胞死亡。<br>　　2.SpvB上调RIPK3促进肠上皮细胞坏死性凋亡。<br>　　3.SpvB抑制RIPK3经自噬途径的K48连接多聚泛素化降解，从而促进肠上皮细胞坏死性凋亡。