换一批
换一批摘要研究发现AD与细胞凋亡关系密切,认为细胞凋亡是AD中神经元退行性死亡的重要途径.干扰细胞凋亡可能成为治疗AD新的方法.该文中建立NaCN及缺糖引起的PC12细胞损伤模型,形态学和流式细胞术检测到凋亡发生.银杏内酯(Ginkgolides)、CoQ<,10>和P<,1>在一定浓度下均可抑制NaCN及缺糖引起的PC12细胞损伤,Ginkgolides和P<,1>并能显著降低细胞凋亡比率,提示这些药物具有神经元保护作用.AD患者基底前脑胆碱能神经元发生选择性的变性损坏,与认知功能的障碍直接相关.兴奋性氨基酸损毁动物基底前脑子胆碱能神经元是目前常用的AD实验动物模型.该文使用NMDA单侧注射入SD大鼠Meynert基底核,观察到大鼠在Y迷宫内空间辨别学习记忆功能发生障碍,神经化学检测到皮层主要胆碱能标志胆碱乙酰转移酶(ChAT)活力显著下降.Ginkgolides和CoQ<,10>能显著提高大鼠空间辨别学习记忆成绩,并阻止ChAT活力下降.提示这两种药物具有促智和神经细胞保护作用,有可能用于治疗AD.
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