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摘要研究背景:食管鳞状细胞癌(ESCC)是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，其特点是进展迅速、早期发生淋巴结转移以及上皮间充质转化(EMT)程序的激活。红细胞膜蛋白带4.1类似物5(erythrocyte membrane protein band4.1like5，EPB41L5)是多种癌症中上皮间充质转化和肿瘤转移的关键因素，如肾癌和乳腺癌。然而，EPB41L5在食管鳞状细胞癌中的作用和机制尚未被研究。此外，肿瘤细胞可通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路组分的磷酸化以促进细胞增殖、迁移、侵袭能力和上皮间充质转化的进程。<br>　　研究目的:本研究拟系统探讨EPB41L5在食管鳞癌中的生物学作用及其机制，以期为食管癌的治疗提供新的治疗靶点和预测预后的生物标志物。<br>　　研究方法:收集100例在山东省立医院接受食管癌根治术的食管鳞癌患者的临床资料进行回顾性研究，应用免疫组化实验检测EPB41L5的表达水平，以探究EPB41L5与食管鳞癌患者的临床病例参数和患者预后之间的关系。通过CCK-8实验、Transwell实验以及划痕实验检测EPB41L5对食管鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。Western blot实验用于检测EMT以及MAPK信号通路相关分子的表达水平并探究EPB41L5调控食管鳞癌细胞上皮间充质转化的具体机制。建立裸鼠异种移植瘤模型进一步研究靶向EPB41L5对肿瘤进展以及上皮间充质转化的影响。<br>　　研究结果:EPB41L5在食管鳞状细胞癌组织中过度表达，且EPB41L5的表达水平与肿瘤TNM分期、淋巴转移发生率和病人的不良预后呈正相关。此外，体外实验和裸鼠移植瘤模型证实EPB41L5促进食管鳞状细胞癌的增殖、迁移和侵袭能力以及上皮间充质转化进展。从机制上讲，ERK/p38MAPK信号通路磷酸化的激活参与EPB41L5介导的EMT过程。<br>　　研究结论:本研究结果表明，EPB41L5通过激活ERK/p38MAPK信号通路的磷酸化促进ESCC细胞的增殖、迁移、侵袭能力和上皮间充质转化，其过表达提示患者预后不良。因此，EPB41L5可能成为食管鳞状细胞癌的潜在治疗靶点和新型生物标志物。