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摘要目的:<br>　　探讨非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer，NSCLC)中SETD5对上皮间充质转化(Epithelial-mesenchymal Transition，EMT)相关蛋白的影响，为NSCLC的临床诊疗提供实验依据。<br>　　方法:<br>　　本研究选择非小细胞肺癌的组织样本76例，采用免疫组织化学染色法(Immunohistochemistry，IHC)观察SETD5在NSCLC组织中的表达及EMT相关标志物(Vimentin、Snail、E-cadherin)在NSCLC组织中的表达，并根据样本染色的强度和间质细胞阳性的比例来分析和评价免疫组化的结果。本研究选取了非小细胞肺癌的两种细胞系:A549细胞系和H1299细胞系，采用esiRNA转染技术沉默A549和H1299细胞株中SETD5基因的表达，并通过蛋白质印迹法(Western Blot方法)验证esiRNA的转染效果。在沉默A549和H1299细胞中的SETD5基因后，使用Western Blot方法检测A549和H1299细胞中SETD5表达与EMT相关标志物(Vimentin、Snail、E-cadherin)的表达及其相关性。在沉默SETD5基因后，进一步使用Transwell实验分别检测SETD5下调后对A549和H1299细胞的迁移和侵袭能力的影响。<br>　　结果:<br>　　1.NSCLC中SETD5的表达与Vimentin(P=0.042)、Snail(P=0.001)的表<br>　　达呈正相关关系，而与E-cadherin的表达无相关性(P=0.357)。并且SETD5在NSCLC的细胞核内及癌旁少量核内表达，Snail在NSCLC的细胞核及浆内表达，Vimentin在NSCLC的癌旁核及浆内表达，E-cadherin在NSCLC的细胞浆中表达。<br>　　2.通过细胞转染在A549和H1299细胞中沉默SETD5的表达，SETD5可以被有效降低。<br>　　3.蛋白质印迹法检测结果显示，与对照组相比，沉默SETD5降低了肺癌细胞EMT相关蛋白Snail和Vimentin的表达，E-cadherin表达无明显差异。<br>　　4.沉默SETD5后，NSCLC的迁移和侵袭能力均降低，与对照组相比，沉默SETD5后显著减少了迁移细胞和侵袭细胞的数量。<br>　　结论:<br>　　1.SETD5可能与NSCLC的上皮间充质转化相关。2.SETD5可能在NSCLC的侵袭和迁移过程中发挥重要作用。