换一批摘要该实验在大鼠全脑缺血模型和培养神经细胞模型上研究了TNFα介导的神经元损伤的机制和萝摩甙的保护机制.首先通过ELISA法测定了TNFα在脑组织中的含量.实验结果表明:脑缺血再灌注时脑组织TNFα含量明显升高,萝摩甙能明显抑制TNFα的产生.为探讨TNFα的作用机制,实验检测了NOS活性,MPO活性及反映自由基损伤的指标LPO和SOD活性.研究表明TNFα通过介导NO过量生成引起自由基增加,介导了脂质过氧化损伤.萝摩甙拮抗TNFα的上述作用环节,同时升高SOD,从而保护神经元.然后实验在体外神经元培养模型上观察了TNFα对神经元的直接作用机制.实验结果证实了动物模型的推测,同时实验通过观察NF-κB的表达,证实萝摩甙通过抑制TNFα信号传递的关键环节NF-κB的激活,从而减轻了TNFα介导的神经元损伤.
更多相关知识
- 浏览0
- 被引0
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
