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摘要侧枝是决定植物株型和作物产量的重要因素之一，侧枝来源于侧芽。侧芽由叶片近轴面叶腋处的侧生分生组织形成。我们对于侧生分生组织起始过程的了解依然不完整。<br>　　我们利用调控侧芽发育的转录因子CUPSHAPEDCOTYLEDON3(CUC3)为诱饵进行酵母双杂交筛选，鉴定到了两个高度同源的转录因子PHOSPHATERESPONSE-LIKE2(PHL2)和PHL3与其存在蛋白互作。利用双分子荧光互补技术与免疫共沉淀技术，我们对二者互作进行了进一步验证。我们发现phl2-1phl3-1双突变体具有多种类型的侧芽发育缺陷表型。在phl2-1phl3-1突变体中除了存在侧芽缺失的情况外，我们还发现部分叶腋处会形成没有叶原基的异常隆起，少数隆起上只能产生单个叶片或者丝状结构，过表达HL2或者PHL3未能促进附芽产生。利用荧光报告株系我们对PHL2和PHL3在侧生分生组织起始过程中的表达模式进行了观察，发现PHL2和PHL3持续表达于侧生分生组织起始整个过程。我们在突变体背景下对侧生分生组织起始过程中几个关键特征基因的表达模式进行了观察。我们发现hl2-1phl3-1突变体在SHOOTMEROSTEMLESS(STM)表达维持阶段并未受到影响，但在发育后期STM表达不能稳定激活。我们发现phl2-1phl3-1突变体中部分叶腋未能起始WUSCHEL(WUS)与CLVATA3(CLV3)的表达，而在异常隆起中虽然起始了WUS与CLV3的表达，但WUS与CLV3表达位置下移且相互重叠。<br>　　HAIRYMERISTEM(HAM)参与调控WUS与CLV3基顶表达模式的建立，ham123突变体具有明显的侧芽发育缺陷表型。在phl2-1phl3-1中，HAM1，HAM2和HAM3表达下调。原生质体转录活性检测实验显示PHL3自身不能激活HAM3的表达但可以与CUC3协同激活HAM3的表达。染色质免疫共沉淀显示CUC3主要结合在HAM3翻译起始位点上游1，000bp以内的两个顺式作用元件T(G/A)CGT上。ham3突变体具有轻微侧芽发育缺陷表型，ham1ham2/+ham3突变体侧芽发育缺陷表型增强，暗示HAM调控侧芽发育过程中存在一定的功能冗余。遗传学分析显示PHL2、PHL3与LATERALSUPPRESORLAS)、REVOLUTA(REV)、CUC3以及REGULATOROFAXILLARYMERISTEM1(RAX1)这些基因存在遗传学互作，共同形成侧生分生组织起始的调控网络。转录组结果显示PHL2与CUC3的差异表达基因图谱存在重叠，暗示着该复合体可能共同调控其它下游基因。