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摘要研究背景:结直肠癌是严重危害人类健康的一种恶性肿瘤，其发病机制仍不明确。LncRNA是近年来的研究热点，参与多种类型的疾病进程，在肿瘤的致病中发挥重要作用。目前LncRNA在结直肠癌中的表达及意义的研究仍十分有限，因此进一步研究结直肠癌中LncRNA的表达差异及在肿瘤发生发展中的作用具有重要的意义。<br>　　研究方法:本研究使用定量PCR的方法检测了60例结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织中RP11-462C24.1的表达水平并分析与临床病例信息的相关性。选择结直肠癌细胞系SW480及HT-29进行进一步功能学实验。细胞转染RP11-462C24.1过表达质粒及siRNA后，CCK8法检测细胞的增殖情况，流式细胞技术检测细胞的凋亡情况，Transwell迁移实验检测细胞的迁移能力。SW480及HT-29细胞转染RP11-462C24.1过表达质粒及siRNA后，WesternBlot检测RPL34，HSP70及PI3K/AKT信号通路相关蛋白。在干扰RP11-462C24.1的细胞中加入AKT抑制剂MK-2206进行功能回复实验。在RP11-462C24.1过表达的细胞中加入过表达HSP70进行功能回复实验。转染RP11-462C24.1过表达质粒至SW480细胞，注射到裸鼠两侧腹股沟皮下构建裸鼠成瘤模型，评估RP11-462C24.1在体内实验中对肿瘤生长的影响。<br>　　研究结果:本研究检测了60例结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织中RP11-462C24.1的表达水平，结果表明癌组织中RP11-462C24.1的表达显著低于癌旁组织，并且RP11-462C24.1的表达与患者的TNM分期及是否转移具有相关性，同时在结直肠癌细胞系SW480及HT-29中也验证了RP11-462C24.1表达下降。为进一步研究RP11-462C24.1在结直肠癌中的作用，本研究检测了RP11-462C24.1对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响，通过过表达及干扰实验，研究结果表明RP11-462C24.1可抑制结直肠癌细胞的增殖，并促进其凋亡，并证明RP11-462C24.1可抑制结直肠癌细胞的迁移。进一步对信号通路的研究表明RP11-462C24.1通过调节RPL34及HSP70/PI3K/AKT信号通路影响结直肠癌细胞的增殖及凋亡，并通过功能回复实验加以验证。最后，我们在裸鼠成瘤的体内实验进一步证明RP11-462C24.1可显著抑制肿瘤的生长。本研究将有利于进一步了解结直肠癌的致病机制，并为寻找新的结直肠癌治疗靶点及治疗方法提供理论及实验依据。<br>　　研究结论:RP11-462C24.1在结直肠癌癌组织中表达下降，RP11-462C24.1可抑制结直肠癌细胞的增殖，促进癌细胞的凋亡，抑制癌细胞的迁移能力，并通过RPL34及HSP70/PI3K/AKT信号通路影响结直肠癌细胞的增殖及凋亡，体内外实验证明RP11-462C24.1可抑制结直肠癌细胞的生长，在结直肠癌中发挥抑癌作用。