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摘要目的:<br>　　本实验旨在探讨冷暴露对雪旺细胞TRPV2等分泌蛋白组相关生物活性分子的影响及其与贝尔麻痹发生的相关性。<br>　　方法:<br>　　用不同的温度（37℃,30℃,37-30℃交替培养1h,2h,4h）培养雪旺细胞8小时后，透射电子显微镜观察冷刺激对雪旺细胞形态的影响。cck8法分析冷刺激对雪旺细胞增值的影响。而冷刺激对雪旺细胞周期和细胞凋亡的影响则用细胞流式仪分析。ELISA、RT-qPCR、Western blotting检测冷刺激对大鼠雪旺细胞分泌蛋白组相关生物活性分子TRPV2、NCAM、NGF的影响。构建冷刺激大鼠面神经模型，让大鼠侧躺，用电风扇对大鼠脸部进行8小时的吹风，安乐死后，取大鼠头颅，切片后HE染色观察面神经变化。采用组织免疫荧光染色检测冷刺激对大鼠面神经TRPV2、NCAM、NGF阳性表达的影响。<br>　　结果:<br>　　透射电子显微镜结果显示，冷刺激8小时后的雪旺细胞相互间紧密连接减弱，细胞间隙明显增宽变大，粗面内质网断裂，且细胞膜上的颗粒也出现了不同的脱失。通过CCK8、流式结果表明冷刺激可能通过抑制雪旺细胞增殖使细胞阻滞在S期而使细胞处于冷休眠状态。ELISA、RT-qPCR、Western blotting结果显示，冷刺激会抑制大鼠雪旺细胞分泌蛋白组相关生物活性分子TRPV2、NCAM、NGF的表达。HE结果表明冷刺激下面神经纤维包膜断裂以及轴突和髓鞘的正常延续性结构中断等变性改变。组织免疫荧光检测结果表明冷刺激组的面神经TRPV2、NCAM以及NGF的阳性表达明显低于对照组。<br>　　结论:<br>　　冷热温差的急剧变化可造成雪旺细胞活力低下，细胞间紧密连接减弱，胞质内粗面内质网萎缩、断裂离散，生物活性分子TRPV2、NCAM以及NGF表达下调。这种应激状态下的雪旺细胞稳态失衡或许是引起神经元信号传导阻滞，导致周围性面神经麻痹发生发展的原因之一。