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摘要研究目的:NLRP3炎症小体是一种由NLRP3、ASC、caspase-1三种蛋白组成的复合体，可以通过调控IL-1 β与IL-18的产生与激活来调节炎症水平。NLRP3炎症小体的表达水平被认为与动脉粥样硬化的进展有关。但其表达水平与颈动脉斑块的组织学特性及患者的症状之间的相关性还不清楚。<br>　　研究方法:共有51名患者纳入本研究。依据是否有斑块同侧的脑缺血相关症状将患者分为症状组与无症状组。颈动脉斑块来自接受颈动脉内膜剥脱手术(CEA)的29名无症状患者与22名有症状患者。通过免疫组化评估NLRP3炎症小体及其相关细胞因子在斑块中的表达量，并评估其表达水平与斑块的易损性之间的关系。<br>　　研究结果:1.症状组与无症状组患者的基线特征及颈动脉斑块中NLRP3炎症小体的表达水平无统计学差异;2.症状组与无症状组患者颈动脉斑块的组织学特征没有统计学差异;3. 颈动脉斑块中NLRP3炎症小体的表达水平与其下游炎症因子IL-1 β(r=0.672,P＜0.01)、IL-18(r=0.580,P＜0.01)的表达水平成正相关;4.颈动脉斑块中NLRP3炎症小体的表达量与脂质核心的大小(r=0.669,P＜0.01)、巨噬细胞的浸润数量(r=0.559,P＜0.05)及新生毛细血管数量(r-0.344,P＜0.05)成正相关，与斑块纤维帽的厚度(r=-0.673,P＜0.01)、斑块中胶原纤维含量(r=-0.216,P＜0.01)成负相关，NLRP3炎症小体表达量高的斑块更易呈现易损斑块的外观特征(r=0.759,P＜0.01);5.患者的基线特征与斑块中NLRP3炎症小体表达水平无统计学相关性。<br>　　研究结论:NLRP3炎症小体及其参与调节的慢性炎症途径的表达增加可能是导致颈动脉颈动脉粥样硬化患者斑块不稳定的机制之一，这一通路或许可以通过改变斑块的成分(胶原纤维含量、平滑肌细胞与巨噬细胞数量)与组织结构特征(脂质核心大小、纤维帽厚度、新生毛细血管数量)影响斑块的稳定性。NLRP3炎症小体表达水平越高的斑块总体越趋向于不稳定。目前还需要进一步的研究来确定NLRP3炎症小体的表达与斑块的组织学特征和斑块稳定性之间的潜在机制联系。