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摘要本文分为以下两个部分进行探讨：<br>　　第一部分:丹参酮ⅡA通过调控Hippo-YAP信号通路对LPS诱导的人脐静脉内皮细胞炎症反应的抑制作用<br>　　目的:通过体外培养的人脐静脉内皮细胞，研究丹参酮ⅡA抑制Hippo-YAP信号通路，调控动脉粥样硬化损伤机制，为下文研究提供基础。<br>　　材料与方法:选取人脐静脉内皮细胞(HUVECs),采用LPS刺激后建立人脐静脉内皮细胞炎症模型:分别设定对照组、LPS组、LPS+TSⅡA组及LPS+Hippo-YAP信号通路抑制剂PFI-2组;针对LPS组、LPS+TSIIA组，检测细胞增殖活性;检测TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8浓度表达;评估NO表达含量;评估HUVECs对单核细胞(THP-1细胞)的粘附能力;检测VCAM-1和ICAM-1的表达;针对LPS组、LPS+TSIIA组、LPS+PFI-2组，分析Hippo-YAP转录因子的活动。<br>　　主要结果:<br>　　LPS可降低HUVECs细胞活性，诱导HUVECs炎性因子水平升高。诱导HUVECs炎性因子水平升高，增加了 NO的浓度表达，增加iNOS的浓度表达，降低eNOS的浓度表达，提高了 HUVECs对THP-1细胞的粘附能力，增加了ICAM-1、VCAM-1表达浓度，提高细胞内YAP蛋白浓度表达水平，降低MST1/2、LATS1/2蛋白浓度表达。丹参酮ⅡA干预后，上述现象有所改善。PFI-2干预后，细胞内YAP蛋白表达降低，MST1/2、LATS1/2表达提高。体现出和丹参酮ⅡA组相同的趋势。<br>　　结论:<br>　　丹参酮ⅡA可以通过调控Hippo-YAP信号通路转录因子的水平，可以抑制由LPS所诱导HUVECs细胞活性降低、炎症反应、NO产生增多以及细胞粘附力增强等现象。<br>　　第二部分:丹参酮ⅡA通过调控Hippo-YAP信号通路对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化炎症反应的改善作用<br>　　目的:在动物模型基础上研究丹参酮ⅡA抑制Hippo-YAP信号通路，调控动脉粥样硬化损伤机制，为中医药治疗动脉粥样硬化提供理论基础。<br>　　材料与方法:选取高脂喂养ApoE-/-小鼠建立AS模型;并进行如下分组:对照组、AS模型组、TSⅡA+AS组、Hippo-YAP信号通路抑制剂PFI-2+AS组、TSⅡA+PFI-2+AS组。对各组进行项目分析，包括主动脉病理变化;TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8浓度表达;主动脉管壁增厚程度及管腔狭窄程度;血脂水平;主动脉组织内VCAM-1、ICAM-1及Hippo-YAP转录因子的浓度表达等。<br>　　主要结果:<br>　　AS组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积增大，管腔狭窄加重，血脂水平升高，TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8因子浓度表达增加，VCAM-1及ICAM-1表达浓度增加，YAP蛋白表达增加，MST1/2、LATS1/2表达降低;经过丹参酮ⅡA和Hippo-YAP抑制剂PFI-2分别干预后，上述现象有所改善，二者共同干预后,进一步改善。<br>　　结论:<br>　　丹参酮ⅡA可通过调控Hippo-YAP通路，使AS小鼠主动脉斑块减少，细胞间的粘附性降低，机体炎症反应降低，斑块趋于稳定状态，抑制了动脉粥样硬化发生、进展。