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摘要1目的:<br>　　过度使用性损伤是常见的运动损伤，推测与肌筋膜张力传递失衡有关。本研究通过4周过度离心训练建立过度使用性损伤动物模型，旨在探讨协同肌之间肌筋膜张力传递失衡与过度使用性损伤之间的关系及针刺干预效应。<br>　　2方法:<br>　　按随机分配原则将64只雄性健康Wistar大鼠分为:对照组（CON）、一次急性离心训练组（0WK）、一周离心训练组（1WK）、四周离心训练组（4WK）一周自然恢复组（1NR）、一周针刺恢复组（1AI）。对照组大鼠维持常规饮食，不对其进行任何干预，0WK、1WK、4WK组大鼠分别进行一次、一周、四周的跑台训练（动物跑台、-16°、60-90分钟/天、5天/周），构建过度使用性损伤动物模型。0WK、1WK、4WK在离心训练后36h进行肌力测试和样本采集。1NR组不做任何干预措施，1AI组每天对外侧腓肠肌（Lateralgastrocnemius,LG）和跖肌（Plantaris,PL）复合体（LG+PL）及比目鱼肌（soleus，SO）进行针刺，一周末即刻进行肌力测试和肌肉样本采集。指标检测包括:（1）协同肌之间肌筋膜张力传递变化。改变双关节肌（外侧腓肠肌和跖肌）的长度和相对位置模拟膝关节运动对单关节肌比目鱼肌远端肌腱力变化的影响，首先构建肌筋膜张力传递模型:从而研究过度使用性损伤对协同肌之间机械相互的影响。使用生物机能系统测试肌肉之间机械相互作用的指标:①LG+PL近端肌腱位置对SO远端肌腱力的影响②LG+PL近端肌腱位置对LG+PL近-远端肌腱的力差的影响。（2）通过透射电子显微镜观察不同倍数下外侧腓肠肌和比目鱼肌超微结构包括肌节长度、肌膜降解程度、线粒体形态、PJPs（PerimysialJunctionalPlates）数量的变化。（3）通过扫描电子显微镜在不同倍数下观察外侧腓肠肌和比目鱼肌肌束膜胶原纤维分支缆的数量和形态特征变化，使用ImageJ软件对电镜图片进行统计分析。<br>　　3结果:<br>　　3.1过度使用性损伤与LG+PL和SO之间肌筋膜张力传递的关系<br>　　（1）LG+PL和SO之间筋膜张力传递:LG+PL近端位置和处理因素二者的交互作用对LG+PL近-远端张力差值的影响存在非常显著性差异（P＜0.01）;0WK组在-3位置SO远端肌腱总力与CON组没有显著性差异（P＞0.05）,在+3极显著高于CON组（P＜0.001）;1WK组在-3位置非常显著低于0WK组（P＜0.01）,+3位置极显著低于0WK组（P＜0.001）;4WK组在-3位置显著低于1WK组，+3极显著低于1WK组(P＜0.05);4WK组在-3位置非常显著低于CON组(P＜0.01)，+3位置极显著低于4WK组(P＜0.001);LG+PL近端位置和处理因素的交互作用对SO远端肌腱力的影响存在显著性差异(P＜0.05),0WK组在在各个相对位置SO远端肌腱总力极显著低于CON组(P＜0.001);0WK组与1WK组在+3位置无显著差异(P＞0.05)，-3位置有极显著性差异(P＜0.001);1WK组在-3、+3与4WK存在极显著差异(P＜0.001),CON组与4WK组在各个位置也存在极显著差异(P＜0.001);<br>　　(2)肌束膜胶原分枝缆结构特征:与CON组相比，比目鱼肌和外侧腓肠肌0WK组、1WK组肌束膜胶原纤维分枝缆数量逐渐增加。4WK组肌束膜胶原网络分支明显增多，分支缆变粗，形状呈环形，出现致密结缔组织。<br>　　(3)PJPs结构域特征。外侧腓肠肌:CON组Z线完整清晰，肌原纤维间线粒体整齐排列，4WK组比CON组缩短29.54%(P＜0.001),呈现极显著差异，4WK组肌膜降解程度严重，是CON组肌膜降解程度的4.81倍(P＜0.001),呈现极显著差异，4WK组PJPs数量是CON组的3.89倍(P＜0.001),呈极显著性差异。比目鱼肌:肌膜内CON组肌节完整，4WK组肌节长度比CON组缩短10.78％(P＜0.001),均呈现极显著差异;呈现极显著性差异，4WK组肌膜降解程度显著增加，是CON组降解程度的15.7倍(P＜0.001)，呈现出极显著性差异;4WK组PJPs数量是CON组2.64倍(P＜0.05)，存在显著性差异。<br>　　3.2针刺对过度使用性损伤的干预效应<br>　　(1)LG+PL和SO之间筋膜张力传递:1AI组LG+PL近-远端总张力差值在-3位置显著高于4WK组，在+3位置极显著高于4WK组(P＜0.001);1AI组在-3位置显著高于1NR组，在+3位置极显著高于1NR组;1AI组SO远端肌腱总张力在各个位置极显著高于4WK组(P＜0.001);1AI组在-3、+3位置极显著高于1NR组(P＜0.001)。<br>　　(2)肌束膜胶原分枝缆结构特征:比目鱼肌1NR组肌束膜胶原纤维网络分枝缆较4WK组分枝缆变粗，出现明显的增生。1AI组与4WK组相比，肌束膜胶原纤维分支缆的数量、胶原面积和环状胶原纤维减少。外侧腓肠肌1NR组肌束膜胶原纤维网络分枝缆较4WK组有明显增加，出现瘢痕组织，1AI组与4WK组相比，肌束膜胶原纤维分支缆的数量显著减少，分枝变细，肌内膜胶原纤维面积显著减小。<br>　　(3)PJPs结构域特征。外侧腓肠肌:1NR组肌节长度比4WK组增加15.08％(P＜0.001),1AI组肌节长度与4WK组相比增加24.87％(P＜0.001);1AI组PJPs数量比1NR组显著性降低(P＜0.05)。比目鱼肌:1NR组肌节长度比4WK组恢复1.93％,没有显著性差异(P＞0.05),1AI组与4WK组相比肌节长度恢复6.02％(P＜0.001);1AI组肌膜降解程度比4WK组显著降低(P＜0.001);1AI组PJPs数量减少，显著低于1NR组(P＜0.05)。<br>　　4结论:<br>　　4.1协同肌肌肉之间的筋膜张力传递失衡引起过度使用损伤发生，与骨骼肌超微结构损伤累积引起的肌束膜胶原纤维分枝缆过度增生有关。<br>　　4.2针刺减少张力传递失衡，恢复了张力传递稳态。通过加速肌膜损伤的修复，增加骨骼肌胞外基质张力传递，进而减少了肌束膜分枝缆的数量，恢复肌外肌筋膜张力传递稳态，起到了治疗过度使用性损伤的效果。