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摘要本文从以下几部分进行论述：<br>　　第一部分:临床研究-温阳通便汤治疗STC阳虚证的临床回顾性研究。<br>　　目的:<br>　　探讨温阳通便汤对比乳果糖口服液治疗STC阳虚证的临床疗效。<br>　　方法:<br>　　按照纳、排标准将筛选过的99例STC阳虚证患者的临床资料整理，给予乳果糖口服液或温阳通便汤。对比两组治疗后每周自主排便频率、粪便性状、结肠标志物残余总量及各区结肠标志物残余总量。<br>　　结果:<br>　　1.乳果糖组患者平均自主排便频率为2.96，温阳通便组平均自主排便频率为5.43,p＜0.05,具有统计学差异。<br>　　2.乳果糖组患者布里斯托尔粪便评分平均为3.52,温阳通便汤组布里斯托尔粪便评分为4.01,p＞0.05，无统计学差异。<br>　　3.乳果糖组患者中医证候平均积分为17.64,温阳通便汤组为7.25,p＜0.05,具有统计学意义。<br>　　4.乳果糖组患者全结肠标志物残余量平均为10.15,温阳通便汤标志物残余量为2.25，p＜0.05,具有统计学差异。<br>　　5.乳果糖组患者右半结肠标志物残余量平均为3.25,温阳通便汤组结肠标志物残余量为0.34,p＜0.05,具有统计学差异。乳果糖组患者左半结肠标志物残余量平均为5.82,温阳通便汤结肠标志物残余量为1.25,p＜0.05,具有统计学差异。乳果糖组患者直、乙结肠标志物残余量平均为2.64，温阳通便汤组标志物残余量为1.25，p＞0.05,无统计学差异。<br>　　6.乳果糖组复发人数为15人，复发率为30%,温阳通便汤复发人数为7人，复发率为14.28％,p＜0.05,具有统计学差异。<br>　　结论:<br>　　温阳通便汤相比较乳果糖组，可以更好低改善每周自主排便频率及中医证候积分，而根据布里斯托尔评分无明显改善作用。这一结果提示温阳通便汤可能通过“肠道动力”这个机制来改善STC。通过结肠传输实验，我们发现温阳通便汤以及乳果糖组是可以改善结肠标志物残余数量，相较于乳果糖组，温阳通便汤组改善效果更加明显，进一步证实温阳通便汤更好改善结肠传输速度。在各区残余数量，在左、右半结肠残余数量上，温阳通便汤的改善效果更加明显。然而，直、乙结肠残余数量未见明显统计学差异。停药后3个月，温阳通便汤组的复发率相较于乳果糖组复发率低且具有明显差异性。因此，我们认为温阳通便汤相较于乳果糖口服液的治疗效果及预后更好。<br>　　第二部分:基于5-HT2β/PLC通路探讨温阳通便汤的作用机制<br>　　目的:<br>　　探讨温阳通便汤基于5-HT2β/PLC通路的作用机制<br>　　方法:<br>　　40只C57小鼠适应性喂养3天后，随机分为正常组、模型组及、温阳组、干预组。正常组予以超纯水灌胃，其余三组小鼠按照洛哌丁胺8mg/kg/d灌胃方式造模，连续14天。通过小鼠排便频率、大便质量及大便形状进行评估便秘模型是否成功，随即将三组小鼠再次随机分组，使三组足见排便次数、大便质量及粪便性状评分无明显差异，连续给药14天。每组以0.8ml等体积水灌胃，正常组依旧予以超纯水灌胃，模型组予以洛哌丁胺8mg/kg+超纯水灌胃，温阳组予以洛哌丁胺8mg/kg+温阳通便汤23.44g生药/kg灌胃，干预组洛哌丁胺8mg/kg+温阳通便汤23.44g生药/kg灌胃，同时予以5-HT2β拮抗剂8mg/kg腹腔注射。<br>　　结果:<br>　　1.相较于模型组，温阳组的小肠推进率改善，且具有明显的统计学差异(p＜0.05),而含水量未观察到明显差异性(p＞0.05)。<br>　　2.洛哌丁胺诱导便秘小鼠的模型组相较正常组可见肠道ICC数量显著性减少(p＜0.05)，而温阳组相较于模型组，ICC数量显著性增加。从免疫荧光上，相比模型组，Ki-67在温阳组含量增加，且具有差异性(p＜0.05)。<br>　　3.5-HT含量在四组之间无明显差异性（p＞0.05）。通过蛋白印迹检测5-HT2β受体蛋白含量，与正常组相比，模型组明显减少，且具有差异性，温阳组相较模型组显著升高，且蛋白含量具有差异性(p＜0.05）。<br>　　4.干预组相较于温阳组小肠推进率降低，且ICC表达减少，具有差异性（p＜0.05）。与模型组相比，温阳组的PLC及ERK1/2表达明显增加，且具有差异性（p＜0.05）。干预组较温阳组，KIT、PLC及ERK1/2蛋白含量明显降低，具有差异性（p＜0.05）。<br>　　结论:<br>　　温阳通便汤可以增加ICC含量，促进肠道动力而改善便秘，加入5-HT2β受体拮抗剂后，温阳通便汤的作用消失，因此可以证明，温阳通便汤是基于5-HT2β/PLC增加ICC。