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摘要目的:<br>　　强直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis,AS）是一种慢性炎症性疾病，随着疾病进展，可出现脊柱畸形和关节强直。AS脊柱畸形后会产生矢状位失衡，失衡产生的机械应力改变是否会促进AS脊柱结构损伤，目前尚不明确。本研究拟从横向和纵向角度分析AS矢状位参数和结构损伤的相关性，然后通过二维有限元力学模型分析矢状位失衡后的生物力学改变，探讨其与脊柱结构损伤的关系。<br>　　方法:<br>　　收集469例AS患者（其中生物制剂治疗随访2年的52例）及81例对照患者的一般信息、全脊柱X线及相关临床资料，测量脊柱和骨盆矢状位参数，分析其与改良斯托克AS脊柱评分（TheModifiedStokeAnkylosingSpondylitisSpinalScore，mSASSS）的相关性。利用全脊柱X线侧位片，建立全脊柱二维有限元模型，完成有效性验证。通过加载不同载荷条件，绘制脊柱矢状位失衡前后的应力应变云图，比较不同模型下脊柱前纵韧带附着点处节点应力改变。<br>　　结果:<br>　　1、在横断面研究中，共纳入AS组469人，对照组81人。通过对全脊柱X线矢状位参数比较，发现AS组患者骨盆倾斜角（PelvicTilt,PT）、胸椎后凸角、胸腰椎连接角、胸1骨盆角（T1PelvicAngle,TPA）、矢状面轴向距离（SagittalVerticalAxias,SVA）显著增高，骶骨倾斜角（SacralSlope,SS）、腰椎前凸角（LumbarLordosis，LL）显著降低，提示AS存在矢状位排列关系紊乱。对矢状位参数和mSASSS进行关联分析，发现多种矢状位参数均与脊柱结构病变有关，矢状位失衡的AS患者结构损伤也更加严重。<br>　　2、在纵向观察研究中，分析了52例AS患者生物制剂治疗前后临床资料与影像学数据，发现生物制剂抗炎治疗可以明显改善AS患者的临床症状与疾病活动度，但部分患者脊柱结构损伤仍有进展。进一步分析脊柱影像学进展的危险因素，发现进展组较未进展组基线期mSASSS评分更高，且PT、SS、TPA、SVA、LL均有显著差异，即存在矢状位失衡，单因素及多因素logistic回归分析表明SVA是AS结构损伤进展的独立危险因素。<br>　　3、采用一种全新方式成功建立了AS患者矢状位全脊柱二维有限元分析模型，并验证了其有效性。通过受力云图分析，发现脊柱椎小关节所在的脊柱中后柱是应力更为集中的区域，并且在胸椎最为明显，表明应力增加可能与促进小关节病变有关。进一步比较脊柱矢状位失衡后的模型应力变化，发现失衡模型中颈、腰椎前纵韧带附着点应力均大于非失衡模型，提示应力增加可能是促进AS脊柱结构损伤的原因。<br>　　结论:<br>　　本研究通过横向和纵向比较，表明脊柱矢状位失衡与AS结构损伤密切相关。通过生物力学模型分析了失衡后的力学改变，表明应力增加促进AS结构损伤，为AS发病机制研究提供了力学理论依据;其次，本研究发现若治疗基线期已经出现矢状位失衡，抗炎治疗并不能有效抑制脊柱结构损伤进展，提示AS早期诊断、早期治疗的重要性，以及加强功能锻炼，保持脊柱力学平衡也是AS治疗过程中的重要手段。