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摘要目的:<br>　　探讨香芹酚(Carvacrol,CV)对体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞(Keloid fibroblasts,KFs)增殖、迁移及细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)相关蛋白表达水平的影响，并进一步阐明潜在的作用机制。<br>　　方法:<br>　　1.CCK8测定细胞活力:本研究以KFs为研究对象，分为对照组(Control)、12.5μmol/L CV 组、25 μmol/L CV 组、50μmol/LCV 组、100 μmol/L CV 组、200 μmol/L CV 组和400μmol/L CV组，采用CCK8测定各组KFs增殖能力。<br>　　2.划痕实验:实验分为2组，对照组(Control)和CV 200 μmol/L组。将KFs以5 ×105个/孔细胞密度接种于6孔板中，分别用不同浓度(0、200 μmol/L)CV处理，枪头均匀划线，分别在0h、24h和48h观察和记录划痕宽度，并计算细胞迁移率。<br>　　3.免疫印迹(Western blot):(1)实验分为4组，对照组(Control)、CV 50μmol/L组、CV 100 μmol/L组和CV 200 μmol/L组。按照5 × 105细胞/孔的密度接种6孔培养板中，0、50、100和200 μmol/L CV处理24h。将细胞加入RAPI的裂解液(含PMSF)，提取细胞蛋白，测定KFs中Col Ⅰ、Col Ⅲ、a-SMA和FN的蛋白表达量;(2)实验分为 4 组，对照组(Control)、TGF-β1 组、CV 200 μmol/L 组和 TGF-β1+CV 200 μmol/L组。按照5× 105细胞/孔的密度接种6孔培养板中，CV 200 μmol/L组和TGF-β1+CV组用200 μmol/L CV处理23小时。随后，除Control组外，其余3组加入TGF-β1(10 ng/mL)。TGF-β1 处理 1h 后，收集各组细胞，测定 KFs 中 p-smad2、p-smad3、p-PI3K和p-AKT蛋白表达。<br>　　结果:<br>　　1.25、50、100、200和400 μmol/L CV对KFs在24h和48h均具有显著的抑制作用(P＜0.05,P＜0.01)。表明CV可抑制KFs体外增殖，基于以上结果选用50-200μmol/L进行后续实验。<br>　　2.相对于对照组，CV 200 μmol/L组细胞的划痕距离显著较宽，迁移能力显著下降，差异有统计学意义(P＜0.05)，说明CV抑制KFs的迁移。<br>　　3.与对照组比较，50 μmol/L CV组细胞中Col Ⅰ、FN和a-SMA蛋白表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。与对照组比较，100μmol/L 和 200 μmol/L CV 组细胞中 ColⅠ、FN 和Col Ⅲ和a-SMA蛋白表达量均显著降低(P＜0.01)。<br>　　4.与对照组比较，TGF-β1组细胞中p-Smad2、p-Smad3的表达量显著增加(P＜0.01),200 μmol/L CV组细胞中 p-Smad2、p-Smad3 的表达量显著减少(P＜0.01)。相对于TGF-β1组，TGF-β1+CV 200 μmol/L组细胞中p-Smad2、p-Smad3的表达量显著减少(P＜0.01)。<br>　　5.与对照组比较，TGF-β1组细胞中p-PI3K、p-AKT的表达量显著增加（P＜0.01）,200 μmol/L CV组细胞中p-PI3K、p-AKT的表达量显著减少（P＜0.01）。相对于TGF-β1组，TGF-β1+CV 200 μmol/L组细胞中p-PI3K、p-AKT的表达量显著降低（P＜0.01）。<br>　　结论:<br>　　CV可抑制KFs的增殖、迁移和ECM沉积，可能与其调控TGF-β1/Smad及PI3K/AKT信号通路有关。