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摘要目的:本研究目的在于评估吸入氢气对高氧诱导新生SD大鼠支气管肺发育不良（BPD）的影响。<br>　　方法:5只SD、SPF级雌性孕鼠（180～220g，孕龄15天）在适应性饲养后，随机分成以下4组:空白对照组、高氧模型组、氢气组、高氧模型+氢气治疗组。待各组孕鼠产儿3h后，雌雄不限，开始进行干预。高氧模型组吸入85％O2,每日3小时持续14天，诱导新生SD大鼠BPD模型;氢气组吸入2％H2，每日3小时连续14天;高氧模型+氢气治疗组吸入85％O2+2％H2混合气体，每日3小时持续14天。14天后收集各组大鼠血液、支气管肺泡灌洗液，根据试剂盒说明书步骤进行大鼠神经酰胺（ceramide）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、钙结合蛋白（S100B）、超氧化物歧化酶（SOD）含量检测。取肺、心、肝、脾、肾、脑及视网膜组织进行固定、包埋后，进行石蜡切片制备和HE染色接着脱水、封片，烘干和镜检拍照。所有统计分析均采用GraphPad Prism 8软件进行。使用单因素方差分析（ANOVA）和t检验对实验结果进行比较分析。P值＜0.05被认为具有统计学意义。<br>　　结果:肺损伤标志物:神经酰胺（ceramide）高氧模型组表达显著增高，高氧模型+氢气治疗组干预后表达减低，差异有显著意义（P＜0.05），推断吸入氢气可能对高氧肺损伤有保护作用。与空白对照组相比氢气组表达无明显增高，差异无统计学意义（P＞0.05）,提示吸入氢气可能不损伤肺，是安全的。<br>　　心肌损伤标志物:心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）高氧模型组表达显著增高，高氧模型+氢气治疗组干预后表达减低，差异有显著意义（P＜0.05），推断吸入氢气可能改善高氧心肌损伤。与空白对照组相比氢气组表达无明显增高，差异无统计学意义（P＞0.05），提示吸入氢气可能不损伤心脏，是安全的。<br>　　脑损伤标志物:钙结合蛋白（S100B），高氧模型组表达显著增高，高氧模型+氢气治疗组干预后表达减低，差异有显著意义（P＜0.05），推断吸入氢气可能改善高氧脑损伤。与空白对照组相比氢气组表达无明显增高，差异无统计学意义（P＞0.05），提示吸入氢气可能不损伤脑，是安全的。<br>　　肺组织病理:在进行HE染色之后，每只大鼠各随机抽取1张肺组织切片，每张切片随机选择5个视野，利用Image-Pro Plus6.0软件测量肺泡平均线性截距（MLI）。空白对照组的肺泡结构完整且大小均匀，肺泡数量较多;氢气组的肺泡结构正常，肺泡数量较多;高氧模型组的肺组织结构明显紊乱，肺泡增大且简化，肺泡数量明显减少。在高氧模型+氢气治疗组中，我们观察到肺组织病理结构得到了明显改善，肺泡数量有所增加，肺泡简化程度也有所改善。与高氧模型组相比，高氧模型+氢气治疗组的肺泡平均线性截距（MLI）存在显著差异（P＜0.05）。而与空白对照组相比，氢气组的肺泡平均线性截距（MLI）差异则缺乏统计学意义（P＞0.05）。<br>　　视网膜及其它脏器组织病理:高氧模型组大鼠视网膜结构疏松，各层分界模糊;空白对照组大鼠视网膜组织结构清晰，各层间排列紧密，分界清晰;高氧模型+氢气治疗组大鼠视网膜结构正常，细胞紧密排列，结构清晰。吸入氢气组心、肝、脾、肾、脑器官组织病理学检测形态均正常。<br>　　超氧化物歧化酶（SOD）:是指在生物体内起着抗氧化作用的一类酶，高氧模型组表达显著减少，高氧模型+氢气治疗组干预后增加，差异有显著意义。<br>　　结论:<br>　　1.新生SD大鼠BPD建模成功，氢气干预后，肺组织病理结构改善，肺损伤指标神经酰胺（ceramide）表达下降，提示吸入氢气防治BPD可能有效。<br>　　2.连续14天吸入氢气后，氢气组大鼠未见异常;肺组织病理肺泡平均线性截距（MLI）无明显增大;肺损伤标志物神经酰胺（ceramide）、心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、脑损伤标志物钙结合蛋白（S100B）表达均无明显增高;肺、心、肝、脾、肾、脑、视网膜组织学检测形态均正常;提示吸入氢气不损伤肺、心、肝、脾、肾、脑、视网膜，对新生SD大鼠可能是安全的。<br>　　3.提高抗氧化酶活性可能是吸入氢气防治BPD的作用机制之一。