检索历史 清除

摘要目的:研究强迫障碍抑制功能环路谷氨酸系统神经代谢物动态变化与反应抑制功能、及SSRIs药物的相互联系，为进一步揭示强迫障碍疾病发生发展的神经生物机制提供理论依据。<br>　　方法:对入组57例强迫障碍患者（SSRI治疗组26例和非治疗组31例）和32例健康对照采集一般资料和临床症状评估，采用飞利浦3T磁共振设备进行全脑磁共振结构成像，并进行静息态及任务态磁共振波谱检测抑制功能环路关键脑区神经代谢的动态变化。应用Lc-model对磁共振波谱数据进行定量分析，获取前扣带及丘脑神经代谢物的绝对浓度值并进行统计学分析。<br>　　结果:强迫障碍组（n=57）与健康对照组（n=32）在静息态和功能态磁共振波谱的谷氨酸、谷氨酰胺复合物浓度未见统计学差异（P＞0.05）。SSRI治疗强迫障碍组（n=26）、非治疗强迫障碍组（n=31）及健康对照组（n=32）在静息态和功能态磁共振波谱的谷氨酸、谷氨酰胺复合物浓度未见统计学差异（P＞0.05）,但药物治疗的患者无论是静息态还是功能态，前扣带和丘脑区的Glu和Glx水平都有略低于非药物治疗强迫障碍的趋势，两组患者的Glu和Glx水平也都略低于健康对照。从Go-Nogo任务结果来看，强迫障碍组（n=57）的正确率低于健康对照组（P＜0.05）。SSRI治疗强迫障碍（n=26）、非治疗强迫障碍（n=31）及健康对照（n=32）的正确率有统计学差异（P＜0.05）。正确反应时间及错误率、错误反应时在两组比较及三组比较均无统计学差异。Y-BOCS总分、思维分、行为分在强迫障碍治疗组（n=26）、强迫障碍非治疗组（n=31）无统计学差异。<br>　　结论:本研究验证了强迫障碍患者遵从需要执行任务的抑制控制能力受损，从神经代谢物变化趋势中发现强迫障碍抑制功能环路谷氨酸系统存在失衡，提示反应抑制功能与谷氨酸系统的稳态密切相关，为进一步理解强迫障碍的神经生物机制，发展谷氨酸调节药物的临床新策略提供了新的思路。