摘要目的:观察SOD模型配合物MSODa对大鼠骨骼肌缺血再灌注(I/R)后粘附分子β<,2>整合素(CD11b/CD18)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响,并对其作用机制和保护作用进行探讨.结果:缺血再灌注组(GroupⅢ)再灌注后各时相点MDA、MPO、以及CD11b/CD18、ICAM-1的表达较假手术组(GroupⅠ)和缺血组(GroupⅡ)均有非常显著升高(P<0.01),骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,SOD组及MSODa组则可以明显抑制这种变化,减轻骨骼肌损伤.生理盐水组与缺血再灌注组差异无显著意义.结论:MSODa通过抑制粘附分子的表达,减少氧自由基的生成,而减轻骨骼肌I/R损伤,且较SOD作用更好更持久.
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