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摘要第一部分 腹腔镜卵巢子宫内膜异位囊肿剔除术前后影响卵巢储备的危险因素<br>　　目的:子宫内膜异位症对女性生育能力产生负面影响。本研究旨在探索子宫内膜异位症患者行腹腔镜囊肿剔除术前后卵巢储备下降的风险因素，并为有生育需求的患者提供相应的临床指导。<br>　　方法:前瞻性设计并分析了 2018年1月至2023年9月期间的233名卵巢子宫内膜异位囊肿患者和57名非子宫内膜异位症卵巢囊肿的患者的抗苗勒氏管激素（AMH）水平及其他临床数据。比较了研究对象治疗前的AMH水平，并分析经同一医师手术后AMH下降情况，以分析可能导致这种变化的相关因素。<br>　　结果:术前AMH水平在子宫内膜异位症患者和非子宫内膜异位症卵巢囊肿患者之间没有显著差异。在子宫内膜异位症组中，年龄偏大、体重指数较高和月经周期较短与治疗前的低AMH水平有关（P＜0.05）。患有双侧囊肿、手术分期较高或完全封闭的子宫直肠窝的患者，不仅在治疗前的AMH水平明显低于无此类情况的参与者（P＜0.05）,而且在腹腔镜卵巢囊肿剔除术后1年内的AMH下降程度更加明显（P＜0.05）。然而，在手术后成功怀孕的患者和未能怀孕的患者之间，术后AMH水平没有差异（P＞0.05）。<br>　　结论:腹腔镜剔除子宫内膜异位囊肿对卵巢储备产生不利影响，尤其是双侧卵巢囊肿，手术分期更高，盆腔粘连更重的子宫内膜异位症，对患者卵巢储备的影响更明显。但是AMH水平下降并不一定意味着生育能力绝对下降。因此，在术前进行全面的手术情况评估的同时，给予患者充分的心理预期和适当的生育保护指导至关重要。<br>　　第二部分 KDR单核苷酸多态性与子宫内膜异位症血管生成的研究<br>　　目的:血管生成在子宫内膜异位症的进展中扮演着至关重要的角色。全基因组关联研究发现编码血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的激酶插入域受体基因（KDR）单核苷酸多态性与子宫内膜异位症相关。本研究旨在以单细胞研究为切入点，利用共培养模型，探索KDR单核苷酸多态性对子宫内膜异位症血管生成过程的影响。<br>　　方法:将对照组的子宫内膜（n=6），子宫内膜异位症在位内膜（n=6）和卵巢子宫内膜异位囊肿样本（n=3）进行了单细胞测序，比较血管周围细胞及内皮细胞构成及差异基因，并进行免疫组化定位。通过免疫磁珠分选出CD31+子宫肌层微血管内皮细胞（MMECs），SUSD2+间充质干细胞（eMSCs）并培养子宫内膜上皮类器官（EEO）。通过基因分型确定参与者在与KDR基因相关的位点rs7441352和rs17773813上的单核苷酸多态性。将不同KDR变异的eMSCs（n=8）或EEO（n=4）分别与MMECs（n=6）进行共培养。通过MTS增殖试验和划痕实验分别评估血管内皮细胞增殖和迁移能力，并用Mann-Whitney U检验进行数据分析。<br>　　结果:单细胞数据表明，异位内膜中血管周围细胞总数占比约17％,较在位内膜明显增加。与炎症相关的血管周围细胞与内皮细胞亚群比例明显在卵巢子宫内膜异位囊肿中明显增加。血管周围细胞高表达与血管生成相关基因。内异症在位内膜中存在一类独特血管周围细胞亚群，可能参与疾病形成。免疫组化提示，在位内膜和异位内膜的腺上皮及血管内皮细胞均表达VEGFR2。SUSD2阳性的间充质干细胞环绕在血管周围。在体外共培养中，KDR高变异和KDR低变异血管内皮细胞的增殖和迁移能力没有明显差异（P＞0.05）。与间充质干细胞共培养，可以提高血管内皮细胞的增殖能力（P=0.015）。KDR高变异的eMSCs对MMECs的促进增殖能力较KDR低变异的eMSCs能力弱（P=0.029）。与EEO共培养不影响MMECs的增殖能力。eMSCs或EEO对MMECs迁移影响无显著性（P＞0.05）。<br>　　结论:与间充质干细胞共培养可以促进内皮细胞的增殖，KDR单核苷酸多态性可能在间充质干细胞中对血管生成中发挥作用。然而，需要进行更多深入的研究来进一步的探索。