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摘要目的:通过分析NLRX1基因表达对C57BL/6老年性耳聋小鼠耳蜗毛细胞功能损伤的影响，来探讨NLRX1介导的JNK凋亡途径引起耳蜗毛细胞功能损伤的机制，以期为老年性耳聋的防治提供一定的依据及思路。<br>　　方法:采用体内及体外实验，其中体内实验是以不同年龄的C57BL/6小鼠为实验对象，按年龄分为15d、30d、90d、270d龄野生型C57BL/6小鼠四组，每组10只，所有小鼠行听性脑干反应测试后取耳蜗基底膜组织，通过免疫荧光染色及实时荧光定量PCR，检测各组耳蜗基底膜组织中目的基因NLRX1的表达情况及差异，并通过蛋白印记实验，检测JNK通路相关蛋白p-JNK、Bax、Caspase-3以及Bcl-2的表达情况;体外实验是以HEI-OC1细胞为实验对象，构建过表达以及沉默NLRX1模型，分为空白组、阴性对照组、NLRX1过表达组以及NLRX1沉默组，通过实时荧光定量PCR，检测各组HEI-OC1细胞中目的基因NLRX1的表达水平及差异;再检测各组HEI-OC1细胞的增殖活性;并通过蛋白印记实验检测JNK通路相关蛋白p-JNK、Bax、Caspase-3以及Bcl-2的表达情况。<br>　　结果:体内实验结果表明，在不同听觉频率(8kHz-32kHz)刺激下，小鼠的听力阈值呈现随年龄增长而逐渐升高的趋势，其中270d龄小鼠的听力阈值显著高于15d龄、30d龄和90d龄小鼠的听力阈值(P＜0.05);NLRX1在小鼠耳蜗基底膜组织中的表达量随小鼠生长发育先升高后降低;其中30d龄、90d龄和270d龄小鼠NLRX1表达量显著高于15d龄小鼠耳蜗基底膜组织中NLRX1表达量(P＜0.05),并且随着年龄的增加，小鼠耳蜗基底膜组织中p-JNK和Bax、Caspase-3蛋白表达水平呈逐渐升高的趋势，而Bcl-2的表达水平有下调的趋势(P＜0.05),且90d龄和270d龄小鼠p-JNK、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著高于15d龄和30d龄小鼠(P＜0.05),而Bcl-2蛋白表达水平显著低于15d龄和30d龄小鼠(P＜0.05)。体外实验结果显示，过表达NLRX1后，HEI-OC1细胞增殖活性明显降低，过表达组中p-JNK、Bax、Caspase-3蛋白表达量最高，Bcl-2表达量最低，且表达量与空白组、阴性对照组及沉默组有较大差异(P＜0.05)。<br>　　结论:NLRX1可以通过激活JNK凋亡通路促进老年性耳聋小鼠耳蜗毛细胞凋亡，从而促进老年性耳聋的发生，其作用机制可能与NLRX1促进促凋亡因子Bax和Caspase-3表达，下调抗凋亡因子Bcl-2的水平，从而促进了耳蜗毛细胞的损伤有关。