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摘要目的:<br>　　本研究运用头手足三联针法对缺血性脑卒中大鼠模型进行施治，通过观察其神经功能恢复情况、脑梗死面积变化、大脑皮层组织形态及神经元超微结构改变、氧化及抗氧化指标情况和铁死亡相关蛋白（NRF2、SLC7A11、GPX4）的表达，探讨头手足三联针法通过调控铁死亡治疗缺血性脑卒中的作用机制，以期为缺血性脑卒中的治疗提供新的实验理论依据。<br>　　方法:<br>　　将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针灸组、铁死亡抑制剂（Ferrostatin-1,Fer-1）组，每组20只。采用Koizumi线栓法制备MCAO大鼠模型，术后第二天开始治疗。假手术组、模型组:只作抓取、固定而不治疗;针灸组:取百会透曲鬓、神庭透百会、合谷、太冲穴进行治疗。Ferrostatin-1组:每日腹腔注射1次Ferrostatin-1，2.5umol/kg。连续治疗7天后，进行Longa神经功能评分观察大鼠自主运动状态并采用苏木精-伊红（HE）染色检测各组大鼠大脑皮层组织形态;采用三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测各组大鼠脑梗死情况;透射电镜观察大鼠皮层神经元超微结构;ROS荧光染色检测神经活性氧水平;比色法检测SOD、MDA、GSH氧化及抗氧化指标水平;WesternBlot检测铁死亡相关蛋白NRF2、SLC7A11、GPX4的表达情况。<br>　　结果:<br>　　1.神经功能评价:与假手术组相比，其余各组longa评分显著增加（P＜0.01），且三组评分无统计学差异;经过治疗后，与模型组相比，针灸组和Ferrostatin-1组评分下降（P＜0.05);针灸组和Ferrostatin-1组无统计学差异。<br>　　2.TTC染色:假手术组大鼠无梗死灶;与模型组相比，针灸组和Ferrostatin-1组脑梗死体积均明显降低（P＜0.01）;与针灸组相比，Ferrostatin-1组脑梗死面积更小（P＜0.01）。<br>　　3.HE染色:假手术组大鼠脑组织细胞形态完好，未见明显被破坏的现象;模型组大鼠的神经元细胞出现明显病理损伤，细胞排列稀疏，部分存在空洞，细胞结构破坏明显，核固缩甚至消失;与模型组相比，针灸组及Ferrostatin-1组细胞形态有明显改善，核固缩现象减轻。<br>　　4.透射电镜结果:假手术组神经元正常，核膜清晰，核仁规则，存在完整的带嵴线粒体;模型组表现为线粒体形态改变并伴有嵴丢失，以及核周间隙加宽。与模型组相比，针灸组和Ferrostatin-1组表现为线粒体嵴少量缺失，细胞核略不规则。<br>　　5.血清中SOD、GSH、MDA检测结果:与假手术组相比，模型组SOD、GSH含量明显降低（P＜0.01），MDA含量明显升高（P＜0.01）。与模型组相比，针灸组和Ferrostatin-1组SOD含量升高（P＜0.01），且Fer-1组升高更明显，与针灸组相比有统计学差异（P＜0.05）;针灸组和Ferrostatin-1组GSH含量升高（P＜0.01）,且与Fer-1组相比，针灸组升高更明显，有统计学差异（P＜0.01）;针灸组和Ferrostatin-1组MDA含量明显降低（P＜0.01），Ferrostatin-1组与针灸组相比，无统计学差异。<br>　　6.ROS检测结果:与假手术组相比，模型组ROS含量明显变多;与模型组相比,针灸组、Ferrostatin-1组ROS含量有所下降。<br>　　7.WesternBlot检测结果:与假手术组相比，模型组中NRF2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平明显下降（P＜0.01）;与模型组相比，针灸组和Ferrostatin-1组SLC7A11蛋白表达水平均显著上升（P＜0.01），针灸组NRF2、GPX4蛋白表达水平有所上升（P＜0.05），Ferrostatin-1组NRF2、GPX4蛋白表达水平显著上升（P＜0.01）;与针灸组相比，Ferrostatin-1组SLC7A11、GPX4蛋白表达水平上升较显著（P＜0.01），NRF2蛋白表达水平有所上升，但无统计学差异。<br>　　结论:<br>　　1.头手足三联针法可显著改善缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤的症状，缩小脑梗死灶体积。<br>　　2.头手足三联针法可减轻缺血性脑卒中大鼠脑组织病理学损伤状态，改善铁死亡造成的损伤，起到一定的神经保护作用。<br>　　3.头手足三联针法可有效调节缺血性脑卒中大鼠血清和大脑皮层组织中能量代谢水平，抑制铁死亡的发生。<br>　　4.头手足三联针法可通过调控铁死亡，进而影响NRF2、SLC7A11、GPX4蛋白的表达，对缺血性脑卒中大鼠发挥神经保护作用。