摘要脂质代谢紊乱不仅常见于各种肾脏疾病,而且还能够促进肾脏疾病的发生、发展.文献报道肾脏病患者血清三酰甘油(TG)水平与尿白蛋白排泄率(UAE)显著相关,并与GFR的下降也具有显著的关联,提示TG、以及富含TG的脂蛋白如极低密度脂蛋白(VLDL)具有肾脏毒性作用.但是,目前高TG血症的肾毒性并没有被完全证实,其机制也尚未明了.因此希望通过体内实验证明血TG、VLDL升高可造成单肾切除SD大鼠肾脏损害;探讨这种肾损害的机制;并观察降脂药物干预对上述肾脏损害的影响.同时,通过体外实验研究VLDL对大鼠系膜细胞增殖、转化生长因子(TGF-β1)表达、纤维连接蛋白(FN)的蛋白合成的影响以及P42/44 MAPK细胞信号转导途径在其中的作用,以此探讨高TG、VLDL血症肾脏毒性的分子生物学机制.
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