换一批
换一批摘要有学者提出心力衰竭从本质上说是一种"超负荷心肌病",由于心肌储备力耗竭导致心功能恶化.有证据表明,在心肌超负荷等病理刺激下,心脏细胞内一系列基因发生异常表达与调控变化,造成心肌组织中相关基因蛋白表达的改变,导致心肌储备力的耗竭.我们选择与细胞增殖、增生和凋亡相关基因进行研究,观察心肌梗死所致心力衰竭大鼠模型不同时期心肌组织中心肌型肌动蛋白α(α-cardiac actin)、Gα<,11>、p21、p27、p57、hhLIM,HCY-2、HRG-1等8种基因蛋白表达情况,探讨以上基因蛋白的表达变化在心力衰竭的发生、发展演变中的分子生物学机制,为临床上有效防治心肌肥厚和心力衰竭提供新的方法和思路.
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