换一批
换一批摘要目的:研究NF-κB活化介导的Ox-LDL促人MC表达MCP-1中的基因调控机制以及NF-κB的活化在系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)发病机制中的作用.方法:(1)以细胞ELISA法检测Ox-LDL在有或无NF-κB抑制剂PDTC参与的两种条件下,对细胞内MCP-1蛋白表达及IκBα蛋白降解的影响.(2)采用凝胶迁移率变动分析检测Ox-LDL在有或无NF-κB抑制剂PDTC参与的两种条件下,对体外培养的人类胎肾MCNF-κB活化的影响.(3)以免疫细胞化学观察Ox-LDL刺激人类胎肾MC后P65、MCP-1表达的变化.(4)应用兔疫组化技术检测5例正常肾组织,19例慢性肾炎患者(CN)肾组织中P65、MCP-1、IκBα的表达.结论:1.Ox-LDL能诱导人类MCNF-κB活化,促进MC产生MCP-1,提示Ox-LDL是造成肾损害的重要介质之一.2.抑制剂PDTC能较大程度上抑制Ox-LDL引起的MCNF-κB活化及MCP-1的产生,提示Ox-LDL刺激MC产生MCP-1部分是由NF-κB活化介导.3.人类CN特别是MsPGN肾小球内Iκ Bαa表达减弱,P65表达增强,提示CN特别是MsPGN肾小球内存在NF-κB的过度活化.4.人类MsPGN肾小球内MCP-1表达增强,且与IκBα、P65表达量存在相关性,提示MsPGN时肾小球内MCP-1表达增强可能是由NF-κB活化介导.
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