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摘要该课题研究我们选用离体培养的心肌细胞作缺氧/复氧模型,选择性应用L-Car作为拮抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的主要措施,并以细胞活力、DNA断片化率、细胞凋亡百分率、细胞能量代谢及调控脂肪酸代谢的较为重要的限速酶之一—CPT-ⅡmRNA表达等为指标,研究缺氧/复氧对心肌细胞的损伤作用及探讨L-Car的防护作用与分子机理,为临床对缺氧/复氧损伤防治提供实验依据.主要结果如下:1.缺氧对心肌细胞增殖活性有显著的抑制作用,缺氧时间越长,细胞增殖活性越低.心肌细胞在缺氧8h,与正常对照相比,其增殖活性呈显著差别(p<0.05),至缺氧16h差别更为显著(p<0.01). 2.严重缺氧后尽管立即复氧,但心肌细胞的损伤进一步加重,细胞仍进一步走向凋亡是缺氧/复氧心肌细胞损伤的重要方式之一.复氧2h与4h,与复氧0h相比,DNA断片化率与细胞凋亡率均显著增高(分别为p<0.05与p<0.01). 3.缺氧/复氧显著抑制缺氧心肌细胞能量代谢,下调CPT-ⅡmRNA表达,是细胞能量代谢障碍的重要原因之一.缺氧24h,与正常对照相比,ATP含量下降54.2﹪,复氧2、4、8h,ATP含量分别下降50.4﹪,39.7﹪、55.5﹪:与复氧oh相比,复氧4h,CPT-ⅡmRNA表达显著下降(p<0.05),至复氧8h,CPT-ⅡmRNA表达显著低于对照组(p<0.01). 4.L-Car预处理对缺氧/缺氧心肌细胞有显著的保护作用,表现为:①维持心肌细胞的能量负荷;②减轻细胞DNA断片化;③抑制缺氧/复氧诱导的细胞凋亡;④上调CPT-ⅡmRNA表达.L-Car桔抗缺氧/复氧损伤的保护作用呈典型的量效反应关系.上述几方面的工作,是对L-Car拮抗心肌细胞缺氧/复氧损害作用机理的创新性认识,既往文献中未见有报道.