换一批摘要目的:采用静注内毒素(主要成分脂多糖 Lipopolysaccharide, LPS)造成大鼠LPS血症和脏器炎症损害的模型,研究迷走神经对LPS引起的心、肺组织炎症反应及脏器损伤的影响.探讨胆碱能神经在调节机体抗炎反应中的作用,为临床上脓毒症、多脏器功能障碍综合征(MODS)以及过度炎症反应性疾病的防治提供实验依据.方法:雄性Wistar大鼠70只,采用乌拉坦腹腔注射麻醉(25﹪,1.2g·kg<'-1>),颈动脉插管,切断双侧颈部迷走神经或做假手术对照,将左侧迷走神经远端连接刺激与记录电极,监测神经动作电位及心率和血压(Pclab生物信号电脑采集系统,北京威信斯达公司).鼠阴茎背静脉静注LPS(O111:B4,Sigma, 10mg·kg<'-1>)即刻持续电刺激(5V,2ms, 1Hz)迷走神经远端20min,每间隔10min后重复刺激,每次20min,共刺激3次.结论:1、电刺激切断的迷走神经能使LPS血症大鼠血CK-MB、TNF水平及心、肺组织中TNF、MDA量以及MPO活性明显下降,组织炎症病理改变减轻,揭示迷走神经通过抑制TNF的合成参与LPS血症时组织炎症反应的调节;2、切断迷走神经对正常大鼠血CK-MB、TNF水平及心、肺组织中TNF、MDA量和MPO活性并无显著影响,但能使LPS血症大鼠血CK-MB、TNF水平及心、肺组织中TNF、MDA量和MPO活性明显升高,组织炎症反应加重,表明切断迷走神经不影响正常机体炎症介质的水平,但加重LPS血症时组织的炎症反应.3、切断LPS血症大鼠的迷走神经可显著降低血皮质醇水平,提示迷走神经的完整性对于维持体内皮质醇的水平,调节机体全身炎症反应,保护心、肺组织免受过度炎症损害具有重要意义.
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