换一批
换一批摘要糖尿病神经病变是糖尿病的常见并发症之一,在糖尿病神经病变中以多发性神经病(diabetic polyneuropathy,DPN)最为多见.DPN临床表现为四肢远端对称性感觉、运动障碍;运动、感觉传导速度减慢;病理上以轴突和髓鞘变性为特点.该研究以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导糖尿病,通过神经传导速度、摆尾温度阈值、坐骨神经和腓肠神经形态观察和定量分析,动态观察糖尿病大鼠神经的功能和形态变化,确立实验性DPN大鼠模型,并了解DPN时神经损伤的发展;用RT-PCR、原位杂交和免疫组化技术观察不同时期实验性DPN大鼠坐骨神经CGTmRNA、calpainⅡmRNA和蛋白的表达.通过体外培养雪旺细胞,用RT-PCR、原位杂交和细胞免疫化学技术观察高糖培养对雪旺细胞CGT和calpainⅡ表达的影响.用RT-PCR和免疫组化技术观察不同时期实验性DPN大鼠坐骨神经NGFmRNA和蛋白的表达,并观察hNGF对实验性DPN大鼠坐骨神经功能、形态,以及CGT、calpainⅡ表达的作用.结论:1.实验性糖尿病大鼠早期即出现神经病变,随病程延长神经损伤加重.2.DPN大鼠坐骨神经和高糖培养的雪旺细胞CGT和calpainⅡ表达异常,表明CGT和calpainⅡ参与DPN的病生过程.3.DPN大鼠坐骨神经NGFmRNA和蛋白表达减少,hNGF治疗可增加坐骨神经NGF表达量,改善DPN大鼠神经功能、形态,以及CGT和calpainⅡ表达.
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