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高同型半胱氨酸血症病人单核细胞分泌趋化因子增强及叶酸干预作用的机制

摘要我们以前的研究表明,同型半胱氨酸(Hcy)可以诱导人离体单核细胞表达和分泌MCP.1、IL-8增加.为了在整体条件下观察高同型半胱氨酸血症病人对单核细胞分泌趋化因子的影响及其干预,该工作研究了是否高同型半胱氨酸血症病人的单核细胞在低剂量内毒素(LPS)诱导下分泌趋化因子的反应性增强以及叶酸治疗是否能抑制这种反应性增强及其机制.结论:高同型半胱氨酸血症可能通过增加ROS和抑制PPAR-γ的表达等机制直接引起单核细胞趋化因子的分泌增加并增强炎症因子诱导的分泌趋化因子的反应性,从而炎症细胞不断进入动脉病变处,加速AS斑块的发展.叶酸可能通过降低血浆Hcy水平及减少细胞ROS的生成等机制减少HHcy患者的单核细胞趋化因子的分泌.这些结果将有助于阐明Hcy促进冠心病发展的发病机制,也为应用叶酸及PPAR-γ激动剂对HHcy冠心病患者进行治疗提供了理论依据.

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