换一批
换一批摘要体内实验,我们通过胎鼠宫内急性缺血再灌注损伤模型,用免疫组化技术结合RT-PCR分析了AT2受体的表达,用TdT介导的生物素化-dUTP原位缺口末端标记(TUNEL)技术分析了肾脏细胞的凋亡,并用免疫组化染色半定量分析半胱氨酸蛋白酶32(Caspase-3)的表达.探讨了缺血再灌注肾损伤后AT2受体的表达及凋亡细胞的变化,但二者之间的联系如何?肾脏细胞尤其是对损伤最敏感的肾小管上皮细胞的凋亡是否由AT2受体介导?体外实验,我们取新生大鼠的肾小管上皮细胞原代培养,传代后分别用AngⅡ及CGP-42112A(选择性的AT2受体激动剂)诱导,探讨不同药物在不同浓度及不同作用时间对肾小管上皮细胞凋亡的影响,流式细胞仪分析凋亡细胞指数,RT-PCR半定量分析AT2受体的表达,进一步探讨AT2受体在AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用.结 论1.胎鼠急性缺血再灌注损伤后肾脏AT2受体的表达出现改变,可能参与了损伤过程.2.急性缺血再灌注后,肾脏细胞出现不同程度的凋亡,伴有Caspase-3表达的增强,提示在宫内急性缺血再灌注后肾脏存在细胞凋亡,可能是通过Caspase-3途径进行.3.CGP-42112A可诱导新生大鼠肾小管上皮细胞的凋亡,凋亡细胞值与浓度呈正相关,与药物作用时间呈正相关.4.CGP-42112A诱导肾小管上皮细胞凋亡的结果与AngⅡ相似,AngⅡ诱导凋亡可能是通过兴奋AT2受体而实现的.
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