换一批
换一批摘要该研究用1mg/kg~4mg/kg的LPS给新生大鼠腹腔注射,寻求一种制备新生大鼠ALI动物模型方法.同时观察LPS致新生大鼠ALI肺组织促炎性细胞因子、抗炎性细胞因子和转录因子NF-kB的变化,进一步认识新生大鼠ALI的发病机制.结论1.不同剂量LPS导致新生大鼠肺组织病理改变不同,呈剂量依赖性改变;LPS腹腔注射后可以引起新生大鼠ALI.2.新生大鼠ALI肺组织中存在明显氧化/抗氧化平衡失调,不仅有氧化物生成增多的因素,还有抗氧化能力下降的因素.3.预先应用NAC可以减轻肺组织学病理改变,其机制可能是由于减少了氧化物的产生,同时也改善了肺组织的抗氧化能力,使氧化/抗氧化平衡失调程度减轻.4.LPS致新生大鼠ALI肺组织TNF-α、IL-18及其mRNA表达均明显增加,提示二者参与ALI的发病.5.LPS致新生大鼠ALI肺组织IL-10及其mRNA的表达异常,导致ALI炎症失控,参与ALI的发生、发展.6.LPS致新生大鼠ALI肺组织中存在促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子失衡,引起炎症反应失控,导致AL.I/ARDS.7.NAC能够改善促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子平衡失调,对LPS致新生大鼠ALI有保护作用.8.NF-κB的活化状态与细胞因子网络平衡及疾病预后相关,NF-kB参与ALI的发生和发展.9.NAG可以抑制NF-κB的活化,减轻NF-κB活化所致TNF-α等前炎性细胞因子产生,并通过对IL-10等抗炎性细胞因子调控作用发挥对ALI的保护作用.
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