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摘要该研究利用大鼠建立CN损伤动物模型,模拟前列腺癌根治性切除术后,CN受损伤患者,在此基础上,探讨CN损伤致ED的发病机制和病理生理过程,以及重建勃起反射通路恢复勃起功能的可行性,为临床寻求理想的预防和治疗方法提供理论和实验依据.全文分四部分,第一部分主要在解剖学上探讨了大鼠阴茎的自主神经支配,及阴茎的组织结构特点,提出了用大鼠建立相关动物模型应该注意的几个问题;第二部分在前一部分的基础上,建立双侧CN不同程度损伤大鼠模型,探讨了不同程度CN损伤对阴茎组织nNOS和eNOS表达的影响;第三部分研究了阴茎在完全去自主神经支配状态下,阴茎组织结构的变化及其机制;最后一部分探讨自体静脉移植搭桥重建勃起反射通路恢复勃起功能的可行性.第一部分:大鼠盆腔神经解剖及海绵体神经损伤动物模型建立的相关研究;1.大鼠阴茎自主神经支配的解剖学及其意义的研究;目的:探讨大鼠阴茎CN侧支对阴茎勃起的作用及对建立CN损伤动物模型的影响.结论:大鼠盆腔神经节发出的细小分支中含有对阴茎勃起有部分支配作用的CN侧支,建立大鼠CN损伤ED动物模型时应考虑CN侧支的影响.2.阴茎背神经中的NOS阳性神经纤维与自主神经系统关系的研究;目的:探讨阴茎背神经(PDN)中的一氧化氮合酶(NOS)阳性神经纤维的来源及其与阴茎自主神经系统的联系.结论:CN切除会使同侧PDN中的NOS阳性神经纤维几乎消失,大鼠PDN中的NOS阳性纤维实际上来源于自主神经系统.3.大鼠与人阴茎结构的差异及其对建立单侧海绵体神经损伤模型的影响;目的:比较大鼠与人阴茎组织结构的差异,证明大鼠不宜用于建立单侧CN损伤模型.结论:大鼠双侧阴茎海绵体是相通的,一侧CN离断后,NOS神经纤维有可能从未损伤侧爬行到对侧;而对于只有一侧CN保留的前列腺癌根治术患者,由于阴茎中隔的存在,这种再生过程可能并不一定发生.因此,大鼠不适用于建立单侧CN损伤动物模型.第二部分:海绵体神经损伤对大鼠阴茎组织nNOS和eNOS表达的影响;目的:探讨不同程度双侧CN损伤对阴茎组织nNOS和eNOS表达的影响.结论:CN损伤会导致阴茎组织nNOS表达减少,在CN连续性不完全破坏的情况下,eNOS可以代偿性表达增多;阴茎完全去自主神经支配,则nNOS表达减少的同时,对eNOS表达无明显影响.第三部分:海绵体神经损伤致阴茎组织结构的改变及其机制的研究;目的:探讨阴茎去自主神经致阴茎海绵体平滑肌和结缔组织的变化及其与转化生长因子-β<,1>(TGF-β<,1>)的关系.结论:阴茎去自主神经可导致阴茎海绵体组织纤维化,其机制与阴茎组织缺血缺氧诱导TGF-β<,1>的表达增高有关.第四部分:自体静脉移植搭桥重建勃起反射通路恢复勃起功能的实验研究;目的:探讨自体静脉移植结合使用胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ),重建勃起反射通路的可行性.结论:自体静脉移植结合使用IGF-Ⅰ可以修复离断的CN,并在一定程度上恢复勃起功能.