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909预防脑缺血、血栓形成及其机制研究

摘要目的:探讨909对脑缺血、深静脉血栓形成、血液流变学指标以及血小板聚集作用影响,为临床应用提供实验依据.方法:建立大鼠脑缺血模型,大鼠深静脉血栓形成及大鼠"血瘀"模型,并观察小鼠出、凝血时间和血小板聚集性的影响及其作用机制.结果:909能减轻大鼠脑血栓引起的伊文思蓝蓝染和脑水肿(p<0.05,p<0.01),改善脑缺血后大鼠的记忆能力(p<0.05,p<0.01)并延长急性脑缺血小鼠的存活时间(p<0.01);减轻静脉血栓的湿重、干重(p<0.05,p<0.01),延长凝血酶原时间和部分凝血活酶时间(p<0.05,p<0.01);能够改善"血瘀"证大鼠血液流变性(p<0.05,p<0.01);延长小鼠的出、凝血时间(p<0.05);抑制血小板聚集(p<0.05,p<0.01)尤其是剪切力诱导的血小板聚集(p<0.05,p<0.01)并能降低血浆中TXB<,2>、vWFα、GMP-140以及GPⅢa的含量(p<0.05,p<0.01).结论:909能预防大鼠脑缺血所致脑损伤、抑制静脉血栓形成,并能够改善血液流变性和抑制血小板聚集.对血小板聚集的抑制作用机制与其降低血浆中TXB<,2>、vWF、GMP-140以及GPⅢa水平有关.

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