换一批摘要该研究将健康雄性Wistar大鼠暴露于模拟海拔5000米高原低压舱内,23小时/天,分别连续缺氧1天(H1)、5天(H5)、15天(H15)和30天(H30),同时设立平原对照组.各缺氧组与对照组分别在模拟高原低压舱内和平原断头处死,差速离心分离大鼠脑线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸活性,HPLC分析线粒体内腺苷酸含量,抑制剂(CAT)滴定法定量ANT对氧耗速率的控制度以及估计线粒体ANT载体密度,H<'3>-ADP摄入法测定ANT的转运速率,荧光定量RT-PCR检测ANT1、ANT2mRNA表达量,Western blot测定ANT蛋白表达.主要结果和结论如下:结论:1.缺氧可显著抑制脑线粒体的氧化磷酸化功能,降低电子传递速率和呼吸氧耗,而增加不伴有ATP生成的"无效氧耗",长期慢性缺氧后"无效氧耗"降低,是缺氧时节约用氧的一种有效方式,提示可能为缺氧适应的机制之一.2.缺氧暴露后在不改变线粒体内膜上ANT密度的同时,可显著抑制ANT转运活性,从而降低能量产生和利用的周转率,这可能是缺氧时细胞能量代谢障碍的重要机制.3.ANT对大鼠脑线粒体氧化呼吸过程有较高的控制作用,可占整个呼吸环节的一半以上.缺氧虽可抑制ANT活性,但是并不降低其对氧化磷酸化的控制程度,提示线粒体氧化磷酸化功能障碍与ANT活性降低有关,而与ANT对氧化磷酸化的控制程度无关.4.缺氧暴露可使脑组织ANT1、ANT2mRNA表达量同时增加,而ANT2增长幅度大于ANT1,提示ANT2在缺氧代偿及缺氧耐受方面较ANT1有更为重要的意义.
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