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摘要目的对比观察缺血预处理和吡那地尔预处理对心肌缺血再灌注炎性介质表达的影响,进一步探讨预处理心肌保护机制.方法健康日本大耳白兔88只,随机分成五组:对照组(C组)、去极化组(K组)、缺血预处理组(Ⅰ组)、吡那地尔预处理组(P组)、格列本脲阻断组(G组);每组1 6只(其中每组中有8只仅再灌注6 0分钟,另外8只再灌注1 20分钟),剩余8只在灌注充氧K-H液待心率平衡1 0分钟后取心肌标本).注射肝素(300IU/Kg)抗凝5分钟后击头致昏,迅速离体心脏,置于4℃充氧K-H液中排挤心腔内血液,将离体心脏连接于Langendorff装置上,并经主动脉根部灌注37℃充氧K-H液(PH=7.4).C组:待心率平衡10分钟后继续灌注37℃充氧K-H液40分钟,随后灌注无氧K-H液造成全心缺血40分钟,再恢复灌注37℃充氧K-H液1 20分钟;K组:除经主动脉根部灌注4℃st-Thoma s Ⅱ停跳液([K<'+>]=16mmol/L)造成全心缺血40分钟外,余同C组;Ⅰ组:待心率平衡10分钟后继续灌注37℃充氧K-H液10分钟,随后行三次缺血5分钟和再灌注5分钟的缺血预处理,余同K组;P组:待心率平衡10分钟后,继续灌注37℃充氧K-H液10分钟,随后经主动脉根部灌注充氧pinacidil(10 μ mol/L)30分钟行药物预处理,余同K组;G组:待心率平衡1 0分钟后,先经主动脉根部灌注充氧Glibenc lamide(10 μ mol/L)10分钟,余同P组.测定心功能(HR、LVSP、LVEDP和+dp/dtmax)、CF、CK、MDA、炎性介质(TNF-α、C<,3a>和ICAM-1)以及NF-κ BP65指标.结论 缺血预处理和吡那地尔预处理可能通过抑制NF-κ B激活,进而降低炎性介质的表达,减轻心肌缺血再灌注损伤;并且ATP敏感性钾通道可能直接或间接参与此过程