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摘要第一部分 康赛宁对NOD鼠胰岛细胞瘤株NIT生长影响的体外研究;为了研究康赛宁对NOD鼠胰岛细胞瘤细胞株NIT体外生长的影响,利用不同浓度的康赛宁处理体外培养的NOD鼠胰岛细胞瘤细胞株NIT和正常小鼠胰岛β细胞时发现,当培养孔中的康赛宁浓度大于16微克/毫升时,NIT细胞孔在72小时形状发生变异,胞浆亦浓缩,与保护剂对照孔明显不同;而加入KSR及保护剂的小鼠胰岛β细胞孔形态与正常胰岛β细胞无差别.用康赛宁处理NIT及小鼠胰岛β细胞5天后,以MTT法检测细胞活性,前者随康赛宁作用浓度的升高而降低,而后者的活性并未降低.分别提取生理盐水处理组、康赛宁保护剂组、康赛宁处理组的NIT及胰岛β细胞DNA,经Agarosegel电泳,表明康赛宁可使NIT细胞DNA发生规律性断裂,但对正常胰岛β细胞没有影响,进一步提示康赛宁有促NIT细胞凋亡的作用.第二部分康赛宁预防性治疗实验动物糖尿病机理的研究;本实验首先以NOD鼠为1型糖尿病动物模型,从5w-20w皮下注射康赛宁0.1mg/0.1ml/只,对照组注射等量生理盐水,观察其发病率.至40w时康赛宁组均未发病,而生理盐水组发病率为70﹪.分别取未发病鼠、已发病鼠及经康赛宁免疫后小鼠的胰腺、脾脏、眼底血.取胰腺组织作病理切片,Fas、FasL染色及胰岛β细胞染色.未发病鼠无Fas表达,但有FasL的表达;已发病鼠有Fas的表达;经康赛宁免疫后小鼠有FasL表达.相同的结果也出现在以链脲霉素(STZ)诱导的迟发型糖尿病模型鼠中.取眼底血和脾制成脾细胞DMEM悬液,夹心ELISA法测IFN-γ、IL-4,发病鼠IFN-γ分泌量高于康赛宁免疫鼠,而IL-4低于后者.康赛宁可能通过调节Th1/Th2型细胞因子的平衡和改变Fas L/Fas系统在胰腺组织的表达等机制,来预防性治疗糖尿病,发挥免疫调节作用.