换一批
换一批摘要本研究以培养的乳鼠心肌细胞和成纤维细胞为实验模型,观察AngⅡ、ET-1及ANP单独和联合应用对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖的作用及对自身含量的影响,并初步探讨其机制.ET-1促进心肌细胞肥大,此作用主要通过ET<,A>受体介导,ET<,B>受体无明显作用.ET-1促进心脏成纤维细胞增殖,此作用主要通过ET<,A>受体介导,ET<,B>受体无明显作用.ET-1促进心肌细胞肥大作用强于促心脏成纤维细胞增殖作用.AngⅡ促进心脏成纤维细胞增殖,促进胶原合成,还同时促进成纤维细胞合成ET-1.ANP抑制ET-1促进心肌细胞肥大作用,抑制ET-1促进心脏成纤维细胞增殖作用;ANP抑制AngⅡ促进心脏成纤维细胞增殖及促进胶原合成作用,还抑制AngⅡ促进成纤维细胞合成ET-1作用.总之,根据以上研究结果可以验证心脏局部存在三种血管活性肽的网络调节作用:AngⅡ刺激心脏成纤维细胞增殖、胶原合成、并促进成纤维细胞分泌ET-1;ET-1作用于附近的心肌细胞,促进心肌细胞肥大,并使肥大的心肌细胞分泌ANP;ANP反之抑制心肌细胞的肥大,同时作用于附近的成纤维细胞,抑制AngⅡ刺激的成纤维细胞增殖并抑制ET-1的分泌.
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