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摘要Part Ⅰ激光具有高方向性、高亮度、高单色性和高度相干性等特征。激光的主要生物效应包括热效应、压强效应、光化效应和电磁场效应。大量生物试验和临床治疗研究发现采用低强度激光照射疗法，生物组织不仅不会受到损伤，而且还能促进病灶组织恢复正常状态，这被称为低强度激光的“生物刺激效应”。本部分研究结果证明，黏附到红细胞膜上的过高的血红蛋白可能是低强度激光改善红细胞变形性的初始靶位。我们的试验显示532 nm激光照射在改善血液流变学指标及降低Hbm的作用上较之632 nm波长具有更明显的效果，632.8 nm和650 nm激光作用效果比较相似。而Hb在532 nm波长处较之632.8 nm波长激光具有更强的吸收峰，632.8 nm和650 nm波长激光吸收峰则比较近似，进一步证明了通过Hb对低强度激光光子的吸收引起其与红细胞膜的解离，是该疗法改善红细胞变形能力的可能机制之一。Part Ⅱ 离子通道属于膜蛋白复合物，其功能是促进离子跨膜扩散，是参与调节中枢神经系统和可兴奋组织兴奋性的基础。近年来随着膜片钳和分子生物学技术的普及，离子通道的研究取得很大进展，克隆和分类了大量通道亚型。钾通道是广泛分布的、种类最多的、最为复杂的一大类通道。钾电流在动作电位的复极和节律性慢波活动中起重要作用。本研究的最后结论是，识别了Kir6.2通道C-末端的H234-G243区域为亚基-亚基间相互作用的假定区域。在该区域，与对照通道电流比较，用较小侧链容积的残基替代V236会产生通道电流活性的大量丢失。ATP对这样的突变通道具有“再激活”作用，能够短暂的恢复通道电流；而D237/M240双突变作用与之相反，能够增加通道电流，但不具有“再激活”作用。V236位置的有效突变能够减弱PH、PIP2等调节剂对通道的刺激。这些数据与我们提出的亚基间相互联系在胞质内段通道开闭控制方面是必要的结构决定因素观点相一致。