摘要目的:本实验建立二肾一夹肾性高血压大鼠(2K1C-RHR)模型,观察滋阴潜阳法对模型大鼠的降压作用,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)、白细胞介素-4(IL-4)等指标的变化,探讨滋阴潜阳法对模型大鼠的治疗作用及神经免疫调节,从神经免疫调节角度探明滋阴潜阳法的作用机制。通过对心、脾组织中蛋白激酶A(PKA)的检测,从血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)后水平探讨滋阴潜阳法的可能作用靶点。 方法:取用雌雄各半Wistar大鼠,制作二肾一夹肾性高血压大鼠(2K1C-RHR)模型,筛选成功模型鼠40只,随机分为模型组、氯沙坦组、滋阴潜阳大剂量、滋阴潜阳中剂量、滋阴潜阳小剂量组五组,合空白、假手术对照组共七组。滋阴潜阳各组每鼠每天中药煎剂灌胃1次,氯沙坦组灌以氯沙坦混悬液,其余组均给予等量生理盐水灌胃。连续用药4周后取腹主动脉血,采用放射免疫法测定AngⅡ、NPY、NT及IL-4含量。处死大鼠,取心、脾、肾脏做病理形态观察;对心、脾组织做免疫组织化学,测定PKA的表达。 结论:1、滋阴潜阳法能降低肾性高血压大鼠的血压。2、滋阴潜阳法对神经免疫的调节作用,可能是其降低血压的机制之一。3、滋阴潜阳法可改善2K1C-RHR重要脏器的病理变化。4、受体后的PKA信号通路为滋阴潜阳法的可能作用靶点之一。
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