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摘要前列腺素(PG)有刺激妊娠子宫平滑肌收缩的作用，前列腺素H合成酶(PGHS)是合成PG的关键的酶，有两个亚型，稳定型PGHS-1和诱导型PGHS-2。PGHS-1的表达稳定，不受调节因子的影响，整个妊娠期和宫缩发动前后没有变化。PGHS-2的表达会受多种内分泌和炎性因子的影响。分娩发动的内分泌、旁分泌机制认为，胎儿下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)的成熟与胎盘共同作用造成了胎儿-胎盘单位氢化可的松、促促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、雌激素的升高，这些激素可能是通过改变PGHS-2的表达增加子宫局部PG的合成，作为刺激宫缩的因子。通过观察PGHS-2在子宫局部各组织的表达情况及宫缩前后的变化，探讨PGHS-2是否通过调控的前列腺素在胎膜(羊膜和绒毛膜)、胎盘和蜕膜的合成参与了分娩发动。 方法：通过免疫组化和原位杂交的方法检测宫缩前后PGHS-2的蛋白和mRNA在足月后胎膜、胎盘和蜕膜的表达和宫缩前后的变化，并对染色结果采用图像分析技术进行定量分析。 结果：PGHS-2的蛋白和mRNA主要表达在胎盘合体滋养细胞和羊膜上皮细胞，绒毛膜和蜕膜有弱的表达。分娩发动后PGHS-2在胎盘合体滋养细胞和羊膜上皮细胞的表达显著增加(P＜0.05)，在绒毛膜和蜕膜也有一定增加，但差异没有统计学意义。间质细胞中未见表达。原发性早产胎盘和羊膜PGHS-2的蛋白和mRNA表达均有所增加。 结论：PGHS-2在宫内各组织的表达不同。羊膜和胎盘PGHS-2有强表达，且宫缩发动后表达显著增加，提示分娩发动过程中羊膜和胎盘是宫内PG合成增加的主要来源，PGHS-2可能通过上调PG合成参与了分娩发动。胎盘与羊膜上PG合成的增加可能参与了原发性早产宫缩发动。