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摘要众所周知，胞外低渗液可引起细胞膨胀。但几乎所有的细胞随后均可不同程度地发生调节性容积减少(Regulatoryvolumedecrease，RVD)，使细胞维持初始容积以发挥正常生理功能。众多研究结果提示RVD的最终结果是K+、Cl-等无机渗质以及氨基酸等有机渗质的外流，带出水分，从而使细胞容积得以恢复。容积敏感氯通道是细胞膜上调节细胞容积和稳定膜电位的通道。近年的研究表明在不同细胞上低渗牵张可激活容积敏感氯电流，1996年Shuba等在豚鼠的心室肌细胞上用低渗牵张引导出容积敏感性氯电流，1997年在豚鼠的胃窦环行肌细胞上也观察到类似现象。花生四烯酸(arachidonicacid，AA)作为细胞膜不饱和脂肪酸之一是细胞膜流动性的重要影响因素之一。到目前为止，关于细胞膜脂肪酸含量的变化对细胞膜上容积敏感氯通道生理功能调节方面的研究却很少。因此，本实验的目的是探讨细胞膜脂质中的不饱和脂肪酸含量变化对容积敏感的氯通道的作用。 为了探讨细胞膜脂质中的不饱和脂肪酸含量变化对容积敏感的氯通道的作用，利用全细胞膜片钳技术，在用胶原酶急性分离的豚鼠胃窦环行肌细胞上观察了外源性花生四烯酸及其它不饱和脂肪酸对容积敏感氯电流(volume-sensitivechloridecurrent，VSCC)的影响。细胞膜电位钳制在-60mV条件下，低渗性细胞膨胀激活VSCC。当给予按20mV间隔的去极化阶跃性方波刺激时，VSCC的电流-电压曲线具有外向性整流的特点，并表现出去极化到+40mV-以上时呈现时间依赖性衰减的特点。花生四烯酸(Arachidonicacid,AA)呈剂量依赖性地抑制VSCC，而对VSCC的随时间衰减部分的抑制效应更明显。其它不饱和脂肪酸如含有2个双键的亚油酸(Linoleicacid，LA)、含有1个双键的油酸(Oleicacid，OA)也抑制VSCC，其抑制的强弱顺序为AA＞LA＞OA，但饱和脂肪酸(stearicacid，SA)对VSCC无抑制作用。 结果提示：外源性不饱和脂肪酸抑制VSCC，其抑制效应在VSCC的随时间衰减部分更明显；外源性不饱和脂肪酸对VSCC的抑制作用可能与脂肪酸链中的双键数目有关。