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摘要目的：建立大鼠酒精性肾损伤的动物模型，观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利的保护作用。 方法：雄性Wister大鼠随即分为对照组(VH)、中毒组(AN)、治疗组(AF)。酒精性肾损伤模型的制备用400g/L的酒精8g·kg-1·d-1，分2次灌胃，AF组同时以苯那普利4mg·kg-1·d-1日1次灌胃，VH组大鼠则给予等量蒸馏水日2次灌胃。实验第4、8、12周末各组分别采集尿，测量体重后以10％水合氯醛麻醉，心脏采血离心处理，取出肾脏检测质量。用放射免疫法检测尿β2-微球蛋白(β2-MG)，全自动生物分析仪检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)。使用光镜和透射电镜观察肾组织的病理学改变，免疫组化染色观察肾组织中的CTGF表达。 结果：AN组第12周末尿β2-MG含量、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)值明显高于VH组(P＜0.01)，AF组明显低于AN组(P＜0.05)。病理学观察表明AN组第4周肾小球系膜轻微增多，间质有局灶性炎性细胞浸润，肾小管上皮细胞空泡变形及肿胀；第8周除了以上病变加重外，肾小管间质内可见少量带状胶原纤维沉积；第12周系膜基质和系膜细胞增殖、肾小管上皮细胞空泡变性、肿胀及闭塞、间质内炎性细胞浸润、组织纤维增多。AF组与AN组相比，各期的肾组织的病理改变均较轻；免疫组化结果AN组各期肾组织中CTGF的表达明显高于VH组(P＜0.05)，AF组明显低于AN组(P＜0.05)。AN组各期的大鼠体重及肾质量/体重值均低于VH组和AF组，但无显著性差异(P＞0.05)。 结论：酒精引起肾损伤的病理变化主要有肾小球系膜轻微增多，肾小管上皮细胞空泡变性、肿胀，间质内局灶性炎性细胞浸润及纤维组织增生，肾组织中的CTGF过表达。苯那普利对酒精性肾损伤具有保护作用，其机制可能与下调CTGF的表达有关。