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摘要目的：探讨胰腺内分泌肿瘤(pancreaticendocrinetumors，PETs)中E－钙粘蛋白(E-cadherin)、p16、细胞周期蛋白D1(cyclinDl蛋白)的表达及意义，并探讨其在胰腺内分泌肿瘤发病机制中的作用。 方法：应用免疫组织化学S-P法检测E-cadherin，p16,cyclinD1蛋白，在13例正常胰腺组织及18例PETs患者中的表达情况。将各指标表达情况与临床资料比较分析，相关指标间进行相关性分析。 结果：1E-钙粘蛋白在胰岛细胞瘤中的阳性表达率为66.67％，在正常胰岛组织中表达率为100％。二者比较有显著性差异(p＜0.05)。在无功能性胰岛细胞瘤(NITs)和功能性胰岛细胞瘤(FITs)间表达水平无统计学差异。恶性胰岛细胞瘤的E-钙粘蛋白表达低于良性胰岛细胞瘤(p＜0.05)。 2p16蛋白在胰岛细胞瘤中的阳性表达率为38.89％，在正常胰岛组织表达率为84.62％。二者比较有显著性差异(p＜0.05)。在无功能性胰岛细胞瘤和功能性胰岛细胞瘤间表达水平无统计学差异。在良恶性胰岛细胞瘤间表达水平无统计学差异。 3cyclinD1蛋白在胰岛细胞瘤中的阳性表达率为72.22％。在正常胰岛组织中表达率为8％。二者比较有显著性差异(p＜0.01)。在无功能性胰岛细胞瘤和功能性胰岛细胞瘤间表达水平无统计学差异。在良恶性胰岛细胞瘤间表达水平无统计学差异。 4在胰岛细胞瘤中，低cyclinD1蛋白阳性细胞率的患者中的p16蛋白阳性细胞率显著高于高cyclinD1蛋白阳性细胞率患者的p16蛋白阳性细胞率。二者呈负相关关系。(r=-0.586p＜0.05) 5在胰腺内分泌肿瘤中，低cyclinD1蛋白阳性细胞率的患者中的E－钙粘蛋白阳性细胞率显著高于高cyclinD1蛋白阳性细胞率患者的E－钙粘蛋白阳性细胞率。二者呈负相关关系。(r=-0.655p＜0.05)。 结论：1E-cadherin，p16蛋白表达缺失和cyclinD1蛋白的过度表达在由正常胰岛组织到胰腺内分泌肿瘤的转化过程中发挥一定作用。 2E-cadherin的表达情况可能与胰腺内分泌肿瘤的生物学行为有关。其低表达或表达缺失促进了胰腺内分泌肿瘤的恶性化发展。 3与功能性胰岛细胞瘤相比，无功能性胰岛细胞瘤不具有更多的三种蛋白表达水平的变化。 4p16蛋白的表达缺失与cyclinD1蛋白的过度表达可能在胰腺内分泌肿瘤发生中发挥协同作用。但只是在肿瘤发生早期发挥作用。 5E-cadherin的低表达和cyclinD1蛋白的过度表达可能在不同方面对胰腺内分泌肿瘤恶性化发挥协同作用。 6检测E－钙粘蛋白，p16,细胞周期蛋白D1有可能成为临床判断胰腺内分泌肿瘤生物学行为的辅助方法，以及今后指导以E-钙粘蛋白为靶点的肿瘤治疗提供依据。