摘要目的研究拉莫三嗪对脑缺血—再灌注损伤实验动物的保护作用并进一步探讨其保护机制。 方法采用四血管结扎法建立全脑缺血—再灌注模型。大鼠40只,随机分成5组,即伪手术组、缺血再灌注组、2个剂量(30mg/kg,50mg/kg,缺血前2小时口服)的拉莫三嗪保护组及尼莫地平阳性对照组。于缺血30分钟,再灌注1小时后断头,取脑组织测定脑水含量、NO、MDA、SOD、GLU、ASP。 结果大鼠全脑缺血再灌注后脑组织中脑水含量、NO、MDA、GLU、ASP明显升高,SOD活性明显降低。给予拉莫三嗪(30mg/kg,50mg/kg)保护后,30mg/kg和50mg/kg的拉莫三嗪组较缺血再灌注组脑水含量分别降低了5.68%和10.30%;NO降低了25.66%和41.08%;MDA降低了23.54%和25.08%;Glu降低了50.29%和58.93%;ASP降低了41.60%和55.96%;SOD升高了87.40%和173.85%,抑制了脑缺血再灌注引起的脑水含量、N0、MDA、GLU、ASP的升高及SOD的降低。50mg/kg的拉莫三嗪与30mg/kg的尼莫地平的抑制作用相当。 结论拉莫三嗪可以抑制大鼠全脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸、一氧化氮的增加,改善脂质过氧化损伤,保护超氧化物歧化酶活性,从而减轻脑水肿,起到脑保护作用。
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