换一批摘要目的：探讨肾虚大鼠肾脏集合管水通道蛋白2(AQP2)表达的变化，揭示肾脏水通道蛋白(Aquaporins，AQPs)在水液代谢中的生理作用及“肾虚”多尿的病理机制。 方法：采用纯品马兜铃酸(2mg/Kg·d，分2次给药)、关木通(20g生药/kg·d，分2次给药)水煎剂给大鼠连续灌胃6天的方法建立大鼠肾虚模型。观察大鼠一般状态的变化情况，以确定造模成功与否；分别检测给药前、后24h的尿渗透压、尿Na+、尿蛋白变化的情况以及检测相关肾功能指标；用HE染色方法观察肾脏的组织形态的变化；采用RT-PCR和免疫组化染色方法显示肾虚模型组大鼠肾脏内髓AQP2的mRNA和蛋白质表达量的变化情况。 结果：给予马兜铃酸、关木通水煎剂后肾虚模型组大鼠出现背毛枯槁、弓背少动、畏寒、蜷缩、尿量增加等症状；马兜铃酸组、关木通组大鼠给药后比给药前24h尿量显著增加，尿渗透压浓度显著下降；RT-PCR和免疫组化染色方法检测显示：马兜铃酸组、关木通组大鼠肾脏内髓集合管AQP2的mRNA表达量及蛋白质表达量显著下调，图像分析结果显示：肾集合管顶质膜AQP2阳性反应标记物增加。 结论：1、首次用纯品马兜铃酸、关木通水煎剂制备了肾虚模型。2、马兜铃酸、关木通所致肾虚，肾集合管水通道蛋白AQP2mRNA和蛋白质表达量显著降低。3、马兜铃酸、关木通所致肾虚，肾脏集合管上皮细胞中AQP2向细胞膜穿梭减少。 综上所述，AQP2可能是“肾主水”功能的分子机制之一；AQP2减少可能是肾虚大鼠产生多尿症状的病理机制之一。
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