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摘要目的：观察将海水注入前房对兔眼晶状体功能及形态学的影响，并对其致伤机制进行探讨。 方法：随机选择55只兔子中的50只建立动物模型，右眼前房注入0.2ml海水，分别于术后15分钟、30分钟、1小时、3小时、6小时及12小时经裂隙灯显微镜检查后摘除眼球行光电镜检查及Na+，K+-ATP酶、Ca2+，Mg2+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(Succinatedehydrogenase，SDH)、乳酸脱氢酶(Lactatedehydrogenase，LDH)、超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase，SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(Glutathione-Peroxide，GSH-PX)的生化活性检测。左眼前房内注入0.2ml平衡盐溶液(Balancedsaltsolution，BSS)作为自身对照，其余步骤同右眼，另外5只兔子不做任何处理为正常组。 结果：1、裂隙灯显微镜观察海水组兔子晶状体起初明显混浊，6小时后混浊晶状体逐渐恢复透明。2、光镜下海水组细胞表现为水肿、变性、坏死及Morgagnian小体形成，对照组细胞轻度水肿，无明显Morgagnian小体形成。3、电镜下海水组细胞逐渐出现线粒体、粗面内质网和高尔基复合体水肿扩张及空泡化改变，对照组细胞内超微结构轻度水肿。4、海水组晶状体Na+，K+-ATPase及Ca2+，Mg2+-ATPase活性均先降低，再增高，最后完全或部分恢复正常；SDH及LDH活性6小时内均代偿性增高，12小时恢复正常；SOD及GSH-PX活性在实验时间内均高于对照组及正常组。5、对照组各种酶的活性大部分时间与正常组没有显著差别。 结论：1、前房注入海水可以使兔眼晶状体Na+，K+-ATPase、Ca2+，Mg2+-ATPase、SDH、LDH、SOD及GSH-PX等酶的活性不同程度受损，晶状体细胞逐渐出现水肿、变性、坏死及Morgagnian小体形成。2、海水组晶状体的损伤较对照组出现的早，损伤程度严重。 3、海水浸泡性眼球开放伤，如能早期救治，及时缝合伤口，恢复正常的生理状态，混浊的晶状体尚能恢复透明。4、由于实验条件所限，本实验是在恒温下进行的，未考虑海水的温度及致病菌等因素对晶状体的影响，推测实际情况下的海水浸泡性眼球开放伤对晶状体的损伤情况应更严重，更复杂。