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摘要目的：探讨毛大丁草多糖C(Gerberapiloselloides(Linn.)Cass.PolysaccharideC，Gcp)对苯中毒小鼠白细胞(WBC)减少的治疗作用及其机制。 方法：用热水提取、乙醇沉淀从毛大丁草根中分离得到粗毛大丁草多糖，经纯化得到多糖Gcp，用气相色谱-质谱(gaschromatography-massspectrography，GC-MS)法分析其化学组成。 将70只雌性昆明种小鼠按WBC水平随机分为7组，每组10只，其中六组作为苯中毒组，以2000mg/kg苯-花生油混悬液灌胃，一组作为正常对照组，灌胃生理盐水。各组均以10ml/kg的量灌胃2周(1次/d，6d/w)。染苯2周后，从60只染苯小鼠中选取WBC降至4.0×109/L以下的50只作为苯中毒致白细胞减少小鼠模型。 按WBC水平将模型小鼠随机分为5组，每组10只。其中设Gcp三个处理组，即Gcp低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)3个剂量组；重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF，为临床常用升白细胞药，以其作为阳性对照)处理组一组；模型对照组一组(生理盐水)。另将同批未染苯小鼠10只设为正常对照组。各组均按10ml·kg-1·d-1的注射量分别腹腔注射不同药物，连续2周。Gcp低、中、高剂量组分别腹腔注射不同浓度的Gcp液，1次/d，6d/w；rhG-CSF组腹腔注射rhG-CSF(30μg/kg)，1次/d，3d/w；模型对照组和正常对照组腹腔均注射生理盐水，1次/d，6d/w。为防治停止染苯后可能出现的WBC自发恢复，在治疗第2周的最后3d，除正常对照组不予处理外，其余五组均同时予以灌胃染苯，方法同复模阶段。 实验结束时，颈椎脱臼处死动物，进行血常规(白细胞数、红细胞数、血小板数和血红蛋白含量)、脏器指数(脾脏、胸腺、心脏、肝脏、肺脏及肾脏)、脏器病理(脾脏、胸腺、肝脏及肾脏)、脾淋巴细胞增殖功能、骨髓象、骨髓细胞超微结构、骨髓嗜多染红细胞微核率、骨髓细胞线粒体DNA(mitochondriaDNA，mtDNA)D-环(Displancementloop,D-Loop)区突变等检测。 结果：Gcp分子量约为7.5kD，单糖组成与比例为：果糖：木糖：葡萄糖=24∶1∶4。Gcp200mg/kg可显著升高苯中毒引起的小鼠白细胞减少(P＜0.01)；并对苯中毒所致的小鼠脾指数下降、肝损伤(肝细胞坏死)及骨髓嗜多染红细胞微核发生率升高均有一定的抑制作用。Gcp100mg/kg可促进苯中毒小鼠脾、胸腺指数回升。Gcp对苯中毒小鼠骨髓粒细胞变性坏死有一定的改善作用，并可增加骨髓粒细胞特异性颗粒。Gcp50mg/kg对苯的各种毒性作用无明显改善作用。 苯可引起小鼠骨髓细胞mtDNAD-Loop区发生多种类型的突变，包括点突变、单碱基插入和缺失，Gcp对苯诱导的突变无明显改善作用。 结论：苯2000mg/kg灌胃小鼠2周后可使WBC降至4.0×109/L以下而复制出苯中毒白细胞减少小鼠模型，苯可引起mtDNAD-Loop区发生单碱基突变；毛大丁草多糖C(Gcp)对苯中毒小鼠有明显的升高白细胞的作用，并且可显著减轻苯的骨髓和免疫毒性。