换一批
换一批摘要目的：慢性鼻窦炎是引起嗅觉障碍的最常见原因之一。嗅细胞是一种唯一直接与外界环境相接触的能够再生的双极神经元。正常情况下，生物体内嗅觉神经元(olfactoryreceptorneurons，ORNs)的再生与凋亡处于动态平衡之中，即通过基底细胞生成，神经细胞分化、成熟，ORNs凋亡的动态平衡而维持正常的嗅觉功能。这种动态平衡一旦被破坏，凋亡超过再生，就会产生嗅觉障碍。慢性鼻窦炎伴嗅觉障碍患者ORNs减少，究竟是因细胞坏死，抑或因细胞凋亡，以及慢性炎症状态下其减少程度与再生能力的关系如何，国内尚无报道。本课题通过研究慢性鼻窦炎伴嗅觉障碍患者ORNs的凋亡与再生，及其相关的调控基因，探讨慢性鼻窦炎性嗅觉障碍的发病机制，从而为临床利用鼻内窥镜以及药物等综合手段治疗慢性鼻窦炎性嗅觉障碍提供理论依据。 结论：细胞凋亡参与了慢性鼻窦炎伴嗅觉障碍患者ORNs的减少，Bcl-2和Bax在此过程中起了重要的调控作用，Bcl-2/Bax的比值决定细胞是否凋亡；慢性鼻窦炎症达到一定严重程度后，诱导大量成熟、未成熟的ORNs及基底细胞凋亡；由于ORNs变性、凋亡后，干细胞即基底细胞失去了来自ORNs的抑制作用，从而增殖；同时由于凋亡的ORNs产生某种刺激信号，直接启动基底细胞的增殖；为维持ORNs、基底细胞保持在一定的数量，凋亡和增殖的平衡效应在其中也起了重要的作用。基底细胞的增殖义受到LNGFr的调控，且LNGFr在嗅上皮损伤后的恢复中具有重要意义。当增殖的细胞远较凋亡的ORNs细胞少，又有大量增殖的基底细胞尚未分化为ORNs，即出现了凋亡时，因增殖的基底细胞不足以补充损失的ORNs，结果导致ORNs总数减少，嗅觉功能出现障碍。
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